Радевит гормональный или нет: мазь радевит гормональная или нет — 14 рекомендаций на Babyblog.ru

Псориаз? 3 составляющие эффективного лечения

О псориазе

Причины возникновения псориаза сегодня остаются неизвестными. Однако в литературе накопилось достаточно много данных, что в основе этого заболевания лежат нарушения на генетическом уровне. Есть также мнение, что в геном клетки человека может вмешиваться геном вируса, т.е. это заболевание вирусной природы. Распространена точка зрения, что псориаз – заболевание кожи мультифакториальной природы. Вопрос наследственной природы псориаза по сей день остается дискуссионным, но псориаз часто встречается у близких родственников. Основные изменения происходят в эпидермисе, в котором клетки начинают бесконтрольно делиться, а их превращение в зрелые структуры и, в конечном счете, в полноценные чешуйки сильно отклоняется от нормы. При этом сокращается время клеточного цикла (время от деления клетки до превращения её в чешуйку, которая слущивается) с 28 до 4 дней. При этом процессы ороговения начинаются раньше, чем клетка к этому готова. В результате нарушается генетически запрограммированнаякератинизация. Существенно подчеркнуть, что при псориазе в эпидермисе почти в два раза увеличивается содержание макрофагов – активных участников местного иммунитета. С этими клетками связывают нарушения регуляторных взаимоотношений между ними и кератиноцитами. Наиболее устойчивыми к лечению остаются изменения в соединительной ткани кожи, где развиваются признаки иммунного воспаления. Сегодня нарушению взаимоотношений на уровне регуляторных макромолекул между эпителиальными и иммуннокомпетентными клетками в развитии псориаза придают большое значение. Появляются даже новые лекарственные средства, которые на уровне молекул-регуляторов вмешиваются в эти процессы.

Поскольку причины возникновения псориаза неясны, единого научно обоснованного подхода к его лечению нет. Существующие методы терапии, найденные эмпирическим путем, иногда противоречат друг другу, но они помогают. Так что регресс высыпаний при отсутствии новых может достигать 75%. Это сохраняет трудоспособность пациентов и повышает качество их жизни.

При помощи современных методов лечения больную кожу можно привести в состояние ремиссии и далее поддерживать ее на социально приемлемом уровне, когда человек не будет испытывать дискомфорта в общении с другими людьми от своих косметических дефектов. Достичь ремиссии – состояния значительного и стабильного улучшения – можно медикаментозными и физиотерапевтическими путями.

Сегодня для лечения псориаза используют медикаменты, направленные на снижение интоксикации, а также препараты, понижающие чувствительность к различным воздействиям аллергизирующего характера, хотя роль аллергии в развитии псориаза остается неясной. Большое место в лечении псориаза занимают препараты для наружного применения. Это гормональные (глюкокортикостероидные) средства, препараты, содержащие цинк, синтетические аналоги витаминов А и Д, мази, действие которых направлено на отшелушивание роговых наслоений и на рассасывание очагов поражений. В Стандарт медицинской помощи больным псориазом, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и социального развития, включены мази Нафтадерм (по субстанции нафталанская нефть), Радевит, Редецил, Видестим (по субстанциям ретинол, токоферол и эргокальциферол), а также жидкость Берестин (по субстанции деготь березовый).

Хороший эффект оказывает фототерапия, в чистом виде и в сочетании с фотосинсибилизаторами, повышающими чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. По этой причине летний солнечный загар хорошо сказывается на течении болезни.

Эффективно применять при псориазе чистый деготь. Силу воздействия дегтя на очаги поражения можно регулировать временем нанесения (от 10 до 30 минут). После этого деготь смывают.

Лекарственный препарат чистого дегтя Берестин способен на уровне макромолекул межклеточного взаимодействия, либо даже на генетическом уровне, модифицировать деление и развитие клеток эпидермиса в сторону его нормализации, в частности, восстанавливается зернистый слой эпидермиса, который отсутствует при псориазе.
Таким образом, Берестин нормализует измененное при псориазе развитие эпидермиса. Берестин может применяться в качестве монопрепарата, однако чаще он используется в комплексной терапии псориаза, которую определяет лечащий врач с учетом всех особенностей течения заболевания.

Берестин является лекарством, прошел государственную регистрацию, все необходимые исследования, имеет стабильный состав и очищен от посторонних примесей. На него утверждена инструкция по медицинскому применению, в которой указаны показания, способ применения, противопоказания и побочные действия. Все эти данные получили отражение в монографии для врачей «Берестин» (М., АО «Ретиноиды», 2011).

3 составляющие эффективного лечения

  • Многолетний опыт
    Врачи Научного дерматологического центра «Ретиноиды» за 15 лет работы накопили огромный опыт в помощи пациентам, страдающим псориазом. При всей сложности терапии этого недуга, в большинстве случаев нам удаётся добиться значительного улучшения состояния кожи даже при самых тяжелых формах заболевания, значительно улучшить качество жизни пациентов. Приём ведут врачи-дерматологи высшей категории, доктора и кандидаты наук.

  • Индивидуальный подход
    При постановке диагноза и выборе наиболее эффективной схемы лечения мы используем индивидуальный подход, принимая во внимание историю заболевания, особенности течения, реакционную способность пациента.

  • Современные препараты
    В лечении кожных заболеваний используются современные высокоэффективные методики и лекарственные препараты, в том числе производства АО «Ретиноиды». В результате лечения больную кожу, как правило, можно привести в состояние ремиссии и далее поддерживать ее на социально приемлемом уровне, когда человек не будет испытывать дискомфорта в общении с другими людьми от своих косметических дефектов.

По телефону опытная медсестра проконсультирует, к какому врачу Вам лучше обратиться. На первом приёме доктор поставит диагноз и назначит курс лечения. Как правило, для постановки диагноза дополнительных анализов и исследований не потребуется. В стоимость приёма входит консультация, постановка диагноза и назначение лечения.Через 1 – 2 месяца Вам потребуется повторно прийти на приём для контрольного осмотра. При необходимости врач скорректирует терапию. Обычно для получения устойчивого результата достаточно 3– 4 визитов к врачу. Студентам и учащимся предоставляются скидки!

Запись на прием по телефону: (495) 785-31-89 или 8 (916) 680-58-93 или на сайте.

Записаться на приём

Источник материала

Чем нас лечат. Локоид. Проклятие многофункциональности

Медицина

20:04, 21 февраля 2019

Польза и коварство эталонного кортикостероида

Как лекарство может получить VIP-билет к нашим генам, что такое «лунное лицо» и как «гормон стресса» может вызвать эйфорию, над чем властны мази и кремы с кортикостероидами, в чем их сила и проклятие, и, главное, как применять их с наименьшим риском для здоровья, расскажет новая статья рубрики «Чем нас лечат».

Весна — это не только солнце, по которому вы соскучились, но и пробуждение насекомых и аллергические реакции. Кто-то выбирает антигистаминные препараты, способные справиться с раздражением (мы уже писали про таблетки Супрастин и Кларитин, а также местные препараты марки Фенистил). Другие предпочтут препараты с кортикостероидами. Одному из них Indicator.Ru и посвящает эту статью.

Из чего же, из чего

Действующее вещество препарата, гидрокортизон (в организме он же называется кортизолом) — один из важнейших гормонов, который секретирует кора надпочечников. Мы уже писали о двух лауреатах Нобелевской премии, которые поучаствовали в его открытии. Эдуард Кендалл выделил гормон и установил его функции, а
Тадеуш Рейхштейн придумал метод синтеза гидрокортизона (и его собрата кортизона) из диоксихолевой кислоты.

Кортизол — это кортикостероид (от лат. cortex — кора), то есть, стероид из коры надпочечников, который в отличие от половых стероидных гормонов (например, тестостерона или прогестерона), практически не влияет на половые функции. Зато он управляет метаболизмом жиров, углеводов и белков. На поверхности практически любой клетки кортизол как почетного гостя поджидает специальный белок, готовый без лишних условностей проводить его в святая святых клетки – в ядро, где хранится драгоценная ДНК. Там гормон сможет усиливать и подавлять синтез белков по своему усмотрению, действуя сразу на два направления: иммунитет и обмен веществ.

Внутри группы кортикостероидов кортизол не зря относят к классу глюкокортикоидов: он контролирует обмен глюкозы, повышая ее содержание в крови. При сильном стрессе она производится даже ценой мышечной ткани. Неудивительно, что высокие уровни этого вещества замедляют заживление ран. Влияет кортизол и на настроение, на чувство усталости и на то, как организм противостоит нагрузкам. За это журналисты прозвали его «гормоном стресса», хотя тут подразумеваются неблагоприятные условия для организма (например пониженный уровень кислорода, угроза жизни, нехватка пищи, неподходящая температура), а не только нервное напряжение, которое многие привыкли так называть.

Также кортизол следит, чтобы иммунная система не работала сверхурочно, ведь ее самодеятельность ведет к аллергии на безобидные для организма соединения и к аутоиммунным заболеваниям. Кортизол понижает производство интерферонов лимфоцитами T-хелперами 1 типа, сдвигая баланс в пользу T-хелперов 2 типа, чтобы избежать слишком активного воспалительного ответа.

Но и это еще не все. Кортизол подавляет рост костей, замедляет производство аминокислот, понижает болевой ответ, уменьшает воспаление, поддерживает баланс электролитов, может бороться с шоком.

От псориаза до ожогов

Все эти эффекты в теории проистекают из самих функций гормона и подтверждаются в экспериментах и обзорах, которых, прямо скажем, немало. О чем же говорят клинические испытания мазей с интересующим нас кортикостероидом?

Двойной слепой рандомизированный плацебо-контролируемый метод — способ клинического исследования лекарств, при котором испытуемые не посвящаются в важные детали проводимого исследования. «Двойной слепой» означает, что о том, кого чем лечат, не знают ни испытуемые, ни экспериментаторы, «рандомизированный» — что распределение по группам случайно, а плацебо используется для того, чтобы показать, что действие препарата не основано на самовнушении и что данное лекарство помогает лучше, чем таблетка без действующего вещества. Этот метод мешает субъективному искажению результатов. Иногда группе контроля дают другой препарат с уже доказанной эффективностью, а не плацебо, чтобы показать, что препарат не просто лечит лучше, чем ничего, но и превосходит аналоги.

Indicator.Ru

Справка

Например, в этом двойном слепом рандомизированном исследовании сравнили кремы с гидрокортизона бутиратом и флутиказона пропионатом (другим стероидным веществом) против псориаза на 125 пациентах. Через четыре недели на лечение в группе гидрокортизона отреагировало 68%, в группе флутиказона – 79%, побочные эффекты ограничивались небольшим зудом у 1,7% и 3,2% участников соответственно и небольшим покраснением кожи у 1,7% участников из группы гидрокортизона. В исследовании на пациентах 29 дерматологических департаментов удалось показать, что гидрокортизона бутират лучше плацебо помогает от острого экзематозного дерматита, при атопическом дерматите он проявил себя лучше плацебо и гидрокортизона ацетата (который был в десять раз большей концентрации), а при псориазе он превзошел по действию и плацебо, и свою ацетатную форму, и триамцинклона ацетонид.

Вы можете научиться разбираться в лекарствах самостоятельно на авторском онлайн-курсе «Чем нас лечат» от редактора Indicator.Ru Екатерины Мищенко: https://clck.ru/Pnmtk

Еще одно исследование показало, что при солнечных ожогах мазь с кортикостероидами не помогает. В другой статье говорится о неудачных клинических испытаниях кортизола против кожного зуда при аллергических тестах. Зато работы на маленьких группах пациентов указывают на другие перспективные направления: предотвращение лучевого дерматита (воспаления кожи, вызванного радиацией), борьба с анальным зудом. Еще одна небольшая по количеству пациентов работа показывает, что препарат может быть эффективен против зуда, вызванного повышенным уровнем гистамина (об этом и других механизмах зуда подробнее мы рассказывали в статье про Фенистил). Правда, речь идет о препарате с 2,5%-ным содержанием гидрокортизона, но не в форме бутирата, которая усиливает его эффекты.

Дерматиты, витилиго и волчанка

Работ, как мы уже говорили, немало, но часть из них проведена на небольших группах пациентов – около двух десятков человек. Суммировать информацию из многих мелких, но методологически корректных исследований помогают Кохрейновские обзоры.

Кохрейновская библиотека — база данных международной некоммерческой организации «Кохрейновское сотрудничество», участвующей в разработке руководств Всемирной организации здравоохранения. Название организации происходит от фамилии ее основателя — шотландского ученого-медика XX века Арчибальда Кохрейна, который отстаивал необходимость доказательной медицины и проведения грамотных клинических испытаний и написал книгу «Эффективность и действенность: случайные размышления о здравоохранении». Ученые-медики и фармацевты считают Кохрейновскую базу данных одним из самых авторитетных источников подобной информации: публикации, включенные в нее, прошли отбор по стандартам доказательной медицины и рассказывают о результатах рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований.

Indicator.Ru

Справка

В обзоре о лечении дискоидного подтипа системной красной волчанки (discoid lupus erythematosus) говорится, что гидрокортизон эффективно уменьшает покраснения и эритемы на коже, снижая количество язв, хотя более сильные кортикостероиды делают это лучше. Поскольку кортизол подавляет иммунитет, а системная красная волчанка — аутоиммунное заболевание (то самое, которое прославилось в сериале «Доктор Хаус»), такие результаты вполне ожидаемы. Однако авторы отмечают, что сравнений стероидов и других групп препаратов проводилось мало, поэтому сказать, какую группу надо предпочесть, пока трудно.

При другом заболевании, витилиго — «пятнистой» потере кожного пигмента, — гидрокортизон в сочетании со световой терапией (например, лазерной) улучшает пигментацию кожи заметнее, чем только светотерапия. Но работы, на которых основан вывод, пока обладают низким уровнем доказательности, а методики и измерения в них слишком разнородны.

При себорейном дерматите, который поражает участки кожи с большим количеством сальных желез, как заключили авторы еще одного обзора, местные кортикостероиды будут эффективным лечением. Но для пущей убедительности будущим исследователям этой темы авторы обзора посоветовали лучше следить за ослеплением, набирать 200-300 пациентов и понаблюдать за ними около года, чтобы понять, насколько безопасно такое лечение на протяжении долгого срока.

Кортикостероидный швейцарский нож

Будучи образцовым (хоть в Палату мер и весов такого красавца) кортикостероидом, гидрокортизон разит мишени не как созвучный названию его группы кортик, а как швейцарский нож. С одной стороны, быть «мастером на все руки» — это благо: трудно представить область медицины, где этот препарат не мог бы пригодиться. Неудивительно, что гидрокортизон вошел в перечень самых эффективных, недорогих и безопасных лекарств по версии Всемирной организации здравоохранения. С другой, многофункциональность — его проклятье: чем больше вариантов действия, тем больше побочных эффектов. Чаще всего нам нужен только один результат, и поэтому кортизол каждый раз используют с оглядкой на все остальные его роли.

Так, подавление иммунитета поможет при трансплантации органов или переливании крови, но временно помешает организму бороться с бактериями, грибками, простейшими и другими захватчиками. Нехватка глюкозы в крови — это плохо, но ее постоянный избыток — прямая дорога к диабету, вызванному безразличием клеток к инсулину. Детям с астмой помогают ингаляции со стероидами, но они же мешают росту костей. Также из-за постоянного применения стероидов жир перераспределяется с конечностей на лицо («лунное лицо»), происходят скачки настроения («стероидная эйфория»), замедляется заживление ран и появляются язвы на коже. При долгом использовании может возникнуть и повреждение сетчатки.

Сузить влияние всемогущих кортикостероидов помогает «ссылка» в какую-то определенную область, что в масштабах нашего организма будет выглядеть как местное использование. Если наша цель — борьба с дерматитом, воспалениями или высыпаниями на коже, более безопасным должно быть средство наружного применения в виде мази, лосьона или крема. Правда, от кожных язв эта мера не защитит.

Поэтому производители Локоида и выбрали мазь. В нем гидрокортизон содержится в форме бутирата. ВОЗ относит это соединение к пятому классу из семи (а сам гидрокортизон в чистом виде – и вовсе к седьмому). Первый класс сильнее всего заставляет капилляры сокращаться, и препараты I класса считаются самыми высокоактивными. Но снова все относительно: они не только действуют по назначению сильнее всего, но и грозят самыми мощными побочными эффектами, так что их нельзя применять дольше 2-3 недель. Кроме того, активность зависит от формы: мази в среднем эффективнее лосьонов и кремов. Усиливается действие кортикостероидных мазей и под закрытыми повязками, а также в местах опрелостей.

Indicator.Ru рекомендует: для недолгого применения

В составе Локоида есть настоящий стероидный гормон — кортизол. Всемогущие кортикостероиды могут одинаково даровать вам жизнь и здоровье — и забрать его. Они способны ослабить иммунитет, спасти от аллергии и астмы, воспаления и анафилактического шока, боли и ревматоидного артрита, а еще испортить вам кости, вызвать диабет или заражение грибками и бактериями, изменить настроение — и даже сделать луноликими (и поверьте, вам это не понравится). Применять его в виде мази или крема безопаснее: так он, вероятнее всего, подействует не на весь организм, а только на нужный участок кожи.

Гидрокортизон (это фармацевтическое название того же кортизола) — сравнительно слабое лекарство на основе кортикостероидов, поэтому его местное применение даже на протяжении месяца вряд ли вызовет побочные эффекты. Поэтому в качестве разовой помощи (например, от зуда и покраснения при аллергических реакциях) он вполне безопасен для большинства пациентов. Он помогает от псориаза, атопического и себорейного дерматита (который, кстати, нередко становится причиной перхоти).

Наиболее внимательными и осторожными надо быть тем, кто страдает от хронических заболеваний. Например при дерматите и псориазе, когда мазь нужно наносить ежедневно на протяжении месяцев. Но, хотя он может помочь около 70% пациентов в этих случаях (а также избавить от язв при системной красной волчанке), некоторым людям он все же не принесет облегчения.

И помните: если врач не порекомендовал наносить мазь под повязку, не делайте этого, такое применение усилит эффекты препарата — и не только желаемые, но и побочные. Также осторожность надо проявить детям: постоянное применение кортикостероидов может нарушить развитие костей (хотя это лучше доказано для ингаляций, чем для мазей).

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram, Одноклассники.

Автор: Екатерина Мищенко

Теги #Чем нас лечат

Мазь такролимус при лечении гормонозависимого дерматита: протокол систематического обзора

. 2020 11 сентября; 99 (37): e22159.

doi: 10.1097/MD.0000000000022159.

Мао Ли
1
, Вэнь Тан
2
, Цзинцзин Ду
1
, Цююэ Ван
1
, Линьюэ Ван
1
, Мин Лей
1
, Пин-Шэн Хао
1

Принадлежности

  • 1 Больница Чэндуского университета традиционной китайской медицины, Чэнду.
  • 2 Народная больница Гуанхань провинции Сычуань, Дэян, Китай.
  • PMID:

    32925777

  • PMCID:

    PMC7489724

  • DOI:

    10.1097/МД.0000000000022159

Бесплатная статья ЧВК

Мао Ли и др.

Медицина (Балтимор).

.

Бесплатная статья ЧВК

. 2020 11 сентября; 99 (37): e22159.

doi: 10. 1097/MD.0000000000022159.

Авторы

Мао Ли
1
, Вэнь Тан
2
, Цзинцзин Ду
1
, Цююэ Ван
1
, Линьюэ Ван
1
, Мин Лей
1
, Пин-Шэн Хао
1

Принадлежности

  • 1 Больница Чэндуского университета традиционной китайской медицины, Чэнду.
  • 2 Народная больница Гуанхань провинции Сычуань, Дэян, Китай.
  • PMID:

    32925777

  • PMCID:

    PMC7489724

  • DOI:

    10. 1097/МД.0000000000022159

Абстрактный


Фон:

Длительное применение кортикостероидной мази для наружного применения или средств по уходу за кожей и косметических средств, содержащих кортикостероид, оказывает гормонозависимое действие на кожу лица и нарушает барьерную функцию кожи. Легко вызвать повторные приступы воспаления кожи лица после отмены препарата, поскольку кортикостероидные гормоны могут вызывать экспрессию воспалительных факторов в организме, что оказывает серьезное влияние на пациентов. Общий метод лечения заключается в прекращении использования гормональных препаратов для психотерапии и информировании пациентов об основных знаниях о гормонозависимом дерматите и ежедневном уходе за лицом, но эффект не очень хороший. В настоящее время в лечении гормонозависимых дерматитов широко используется нестероидная мазь такролимус (ингибитор кальциневрина). Мазь такролимус эффективна при кортикостероид-зависимом дерматите, но также могут возникать побочные эффекты.


Методы:

Мы планируем провести поиск по всем рандомизированным контролируемым испытаниям (РКИ) терапии гормонозависимого дерматита мазью фортакролимуса в: MEDLINE, PubMed, EMBASE, Кокрановском центральном регистре контролируемых испытаний (CENTRAL), Springer и Web of Science, Китайской базе данных биомедицинской литературы (CBM). ), база данных China Science Journal (база данных VIP) и база данных Wanfang, национальная инфраструктура знаний Китая (CNKI), без ограничения статуса публикации и языка до 1 сентября 2020 года. протоколы и неизданная литература (включая неопубликованные статьи о встречах).


Обсуждение:

Систематический обзор, главным образом, для доступа к безопасности и эффективности мази такролимуса при гормонозависимом дерматите (дерматит, вызывающий зависимость от кортикостероидов, и лицевой стероидный дерматит). Результаты нашего исследования облегчат основанное на доказательствах ведение пациентов с лицевым кортикостероид-зависимым дерматитом и предоставят клинические рекомендации по вариантам их лечения.


Постановка на учет:

ПРОСПЕРО CRD42020171813.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов, и авторы несут ответственность за все аспекты работы.

Цифры

Рисунок 1

Блок-схема выявленных исследований.

Рисунок 1

Блок-схема выявленных исследований.


Рисунок 1

Блок-схема выявленных исследований.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Такролимус для местного применения при атопическом дерматите.

    Cury Martins J, Martins C, Aoki V, Gois AF, Ishii HA, da Silva EM.
    Cury Martins J, et al.
    Cochrane Database Syst Rev. 2015 1 июля; 2015(7):CD009864. doi: 10.1002/14651858.CD009864.pub2.
    Кокрановская система базы данных, ред. 2015 г.

    PMID: 26132597
    Бесплатная статья ЧВК.

    Обзор.

  • Систематический обзор мази такролимуса по сравнению с кортикостероидами при лечении атопического дерматита.

    Свенссон А., Чемберс С., Ганемо А., Митчелл С. А.
    Свенссон А. и соавт.
    Curr Med Res Opin. 2011 июль; 27 (7): 1395-406. дои: 10.1185/03007995.2011.582483. Epub 2011 12 мая.
    Curr Med Res Opin. 2011.

    PMID: 21563877

    Обзор.

  • Тезисы презентаций на собрании Ассоциации ученых-клиницистов 143 rd Луисвилл, Кентукки, 11–14 мая 2022 г.

    [Нет авторов в списке]
    [Нет авторов в списке]
    Энн Клин Lab Sci. 2022 май; 52(3):511-525.
    Энн Клин Lab Sci. 2022.

    PMID: 35777803

    Аннотация недоступна.

  • Мазь такролимус (Протопик) при атопическом дерматите.

    Паскуаль Дж. К., Флейшер АБ.
    Паскуаль Дж. К. и др.
    Кожная терапия Lett. 2004 ноябрь;9(9):1-5.
    Кожная терапия Lett. 2004.

    PMID: 15550992

  • Простое слепое рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее лечение себорейного дерматита лица 1% мазью гидрокортизона по сравнению с 0,1% мазью такролимуса у взрослых.

    Папп К.А., Папп А., Дамер Б., Кларк С.С.
    Папп К.А. и соавт.
    J Am Acad Дерматол. 2012 июль;67(1):e11-5. doi: 10.1016/j.jaad.2011.02.032. Epub 2011 21 ноября.
    J Am Acad Дерматол. 2012.

    PMID: 22101215

    Клиническое испытание.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Эффективность и безопасность листового чая из инжира ( Ficus carica L.) у взрослых с легким атопическим дерматитом: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое предварительное исследование.

    Абэ Т., Кояма Ю., Нисимура К., Окиура А., Такахаши Т.
    Абэ Т. и др.
    Питательные вещества. 2022 25 октября; 14 (21): 4470. дои: 10.3390/nu14214470.
    Питательные вещества. 2022.

    PMID: 36364740
    Бесплатная статья ЧВК.

    Клиническое испытание.

Рекомендации

    1. Чжан С. И., Мао Ю.П. Ход исследований кортикостероид-зависимого дерматита. J Dermatol Venereol 2015;22:148–51..

    1. Сяо Х, Се Х, Цзянь Д и др. Рецидивирующая триада (сильный зуд, сухость и жжение) после прекращения приема кортикостероидов для лица определяет особый класс кортикостероид-зависимых дерматитов. Дж Дерматол 2015;42:697–702..

      пабмед

    1. Хаджар Т., Лешем Ю.А., Ханифин Дж.М. и др. Систематический обзор отмены местных кортикостероидов («стероидная зависимость») у пациентов с атопическим дерматитом и другими дерматозами. J Am Acad Dermatol 2015;72:541–9..

      пабмед

    1. Темпарк Т. , Швайдер Т.А. Периоральный дерматит: обзор состояния с особым вниманием к вариантам лечения. Am J Clin Dermatol 2014;15:101–13..

      пабмед

    1. Гоэль Н.С., Беркхарт К.Н., Моррелл Д.С. Детский периорифициальный дерматит: клиническое течение и результаты лечения у 222 пациентов. Curr Allergy Asthma Rep 2016; 16:18.

      пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Витамин А, эндокринные ткани и гормоны: взаимодействие и взаимодействия

1. Гутьеррес-Мазариегос Дж., Теодосиу М., Кампо-Пайсаа Ф., Шуберт М.
Витамин А: многофункциональное средство для развития. Семинары по клеточной биологии и биологии развития
2011.
22
603–610. ( 10.1016/j.semcdb.2011.06.001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Тан XH, Гудас LJ.
Ретиноиды, рецепторы ретиноевой кислоты и рак. Ежегодный обзор патологии
2011.
6
345–364. ( 10.1146/annurev-pathol-011110-130303) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Ширер К.Д., Стони П.Н., Морган П.Дж., МакКаффери П.Дж.
Витамин для мозга. Тенденции в нейронауках
2012.
35
733–741. ( 10.1016/j.tins.2012.08.005) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. D’Ambrosio DN, Clugston RD, Blaner WS.
Метаболизм витамина А: обновление. Питательные вещества
2011.
3
63–103. ( 10,3390/nu3010063) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Harrison EH.
Механизмы, участвующие в кишечной абсорбции пищевого витамина А и каротиноидов провитамина А. Биохимика и биофизика Acta
2012.
1821 г.
70–77. ( 10.1016/j.bbalip.2011.06.002) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. O’Byrne SM, Blaner WS.
Ретинол и ретиниловые эфиры: биохимия и физиология. Журнал исследований липидов
2013.
54
1731–1743 гг. ( 10.1194/jlr.r037648) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Ребул Э.
Поглощение витамина А и каротиноидов энтероцитом: внимание на транспортные белки. Питательные вещества
2013.
5
3563–3581. ( 10.3390/nu5093563) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Schreiber R, Taschler U, Preiss-Landl K, Wongsiriroj N, Zimmermann R, Lass A.
Гидролазы ретиниловых эфиров и их роль в гомеостазе витамина А. Биохимика и биофизика Acta
2012.
1821 г.
113–123. ( 10.1016/j.bbalip.2011.05.001) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Аллен Л.Х., Хаскелл М.
Оценка потенциальной токсичности витамина А у женщин и детей младшего возраста. Журнал питания
2002.
132
2907С–2919С. [PubMed] [Google Scholar]

10. Chelstowska S, Widjaja-Adhi MA, Silvaroli JA, Golczak M.
Молекулярная основа поглощения и хранения витамина А у позвоночных.
Питательные вещества
2016.
8
676 (10.3390/nu8110676) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Li Y, Wongsiriroj N, Blaner WS.
Многогранный характер транспорта и метаболизма ретиноидов. Гепатобилиарная хирургия и питание
2014.
3
126–139. ( 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.05.04) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Lobo GP, Hessel S, Eichinger A, Noy N, Moise AR, Wyss A, Пальчевски К., фон Линтиг Дж.
ISX является чувствительным к ретиноевой кислоте привратником, который контролирует бета-тестирование кишечника, абсорбцию бета-каротина и выработку витамина А. Журнал ФАСЭБ
2010.
24
1656–1666 гг. ( 10.1096/fj.09-150995) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Kawaguchi R, Yu J, Honda J, Hu J, Whitelegge J, Ping P, Wiita P, Bok Д, Сун Х.
Мембранный рецептор ретинол-связывающего белка опосредует клеточное поглощение витамина А. Наука
2007.
315
820–825. ( 10.1126/science.1136244) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Славотинек А.М.
Гены развития глаз и известные синдромы. Молекулярная генетика и метаболизм
2011.
104
448–456. ( 10.1016/j.ymgme.2011.09.029) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Тэтчер Дж. Э., Изохерранен Н.
Роль ферментов CYP26 в клиренсе ретиноевой кислоты. Мнение эксперта Метаболизм лекарственных средств Токсикология
2009.
5
875–886. ( 10.1517/17425250

2681) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Гарридо-Аллепуз С., Аро Э., Гонсалес-Ламуно Д., Мартинес-Фриас М.Л., Бертоккини Ф., Рос М.А.
Клинический и экспериментальный обзор сиреномелии: понимание механизмов врожденных пороков развития конечностей. Модели и механизмы заболеваний
2011.
4
289–299. ( 10.1242/dmm.007732) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Кейн М.А., Фолиас А.Е., Пингиторе А., Перри М., Оброхта К.М., Кройс К.Р., Сионе Э., Рю Д.Ю., Наполи JL.
Идентификация 9-цис-ретиноевой кислоты как специфичного для поджелудочной железы аутакоида, который ослабляет стимулированную глюкозой секрецию инсулина. ПНАС
2010.
107
21884–21889. ( 10.1073/pnas.1008859107) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Armstrong JL, Redfern CP, Veal GJ.
13-цис-ретиноевая кислота и изомеризация в детской онкологии – является ли изменение формы ключом к успеху?
Биохимическая фармакология
2005.
691299–1306 гг. ( 10.1016/j.bcp.2005.02.003) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Паркер Р.О., Крауч Р.К.
Ретинолдегидрогеназы (РДГ) в зрительном цикле. Экспериментальные исследования глаз
2010.
91
788–792. ( 10.1016/j.exer.2010.08.013) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Rochette-Egly C, Germain P.
Динамический и комбинаторный контроль экспрессии генов ядерными рецепторами ретиноевой кислоты (RAR). Сигнализация ядерных рецепторов
2009.
7
e005 ( 10.1621/nrs.07005) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Zanaria E, Muscatelli F, Bardoni B, Strom TM, Guioli S, Guo W, Lalli E, Moser C, Walker AP, McCabe ER, et al.
Необычный член суперсемейства ядерных гормональных рецепторов, ответственный за врожденную гипоплазию надпочечников, сцепленную с Х-хромосомой. Природа
1994.
372
635–641. ( 10.1038/372635a0) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Liu J, Zhou R, He Q, Li WI, Zhang T, Niu B, Zheng X, Xie J.
Активация кальмодулинкиназы II митоген-активируемой протеинкиназы в клетке PC12 после обработки полностью транс-ретиноевой кислотой. нейротоксикология
2009 г..
30
599–604. ( 10.1016/j.neuro.2009.03.006) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Brossaud J, Roumes H, Helbling JC, Moisan MP, Pallet V, Ferreira G, Biyong EF, Redonnet A, Corcuff Дж.Б.
Ретиноевая кислота увеличивает фосфорилирование глюкокортикоидных рецепторов через циклинзависимую киназу 5. Молекулярная и клеточная неврология
2017.
82
96–104. ( 10.1016/j.mcn.2017.05.001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Chen XN, Meng QY, Bao AM, Swaab DF, Wang GH, Zhou JN.
Участие рецептора ретиноевой кислоты-альфа в экспрессии генов кортикотропин-рилизинг-гормона и аффективных расстройствах. Биологическая психиатрия
2009 г..
66
832–839. (10.1016/j.biopsych.2009.05.031) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Meng QY, Chen XN, Zhao J, Swaab DF, Zhou JN.
Распределение иммунореактивности альфа-рецептора ретиноевой кислоты в гипоталамусе человека. неврология
2011.
174
132–142. ( 10.1016/j.neuroscience.2010.11.058) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Ногами Х., Мацубара М., Харигая Т., Катаяма М., Кавамура К.
Ретиноевые кислоты и гормоны щитовидной железы действуют синергетически с дексаметазоном, увеличивая экспрессию рибонуклеиновой кислоты мессенджера гормона роста, высвобождающего гормон. Эндокринология
2000.
141
4396–4401. ( 10.1210/endo.141.12.7838) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Ногами Х., Хираока Ю., Мацубара М., Нонобе Э., Харигая Т., Катаяма М., Хемми Н., Кобаяши С., Моги К., Айсо С. и др.
Сложный гормональный ответный элемент регулирует транскрипцию гена крысиного рецептора GHRH. Эндокринология
2002.
143
1318–1326 гг. ( 10.1210/endo.143.4.8710) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Fujiwara K, Kikuchi M, Horiguchi K, Kusumoto K, Kouki T, Kawanishi K, Yashiro T.
Рецептор эстрогена альфа регулирует экспрессию ретинальдегиддегидрогеназы 1 в клетках передней доли гипофиза крыс. Эндокринный журнал
2009 г..
56
963–973. ( 10.1507/endocrj.K09E-115) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Muhlbauer M, da Silva AC, Marassi MP, Lourenco AL, Ferreira AC, de Carvalho DP.
Модуляция ретиноевой кислотой активности двойной оксидазы щитовидной железы у крыс и ее влияние на йодорганизацию щитовидной железы. Журнал эндокринологии
2010.
205
271–277. ( 10.1677/JOE-09-0421) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Фудзивара К., Кикути М., Такигами С. , Коуки Т., Яширо Т.
Экспрессия ретинальдегиддегидрогеназы 1 в передней доле гипофиза взрослых крыс. Исследования клеток и тканей
2007.
329321–327. ( 10.1007/s00441-007-0423-5) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Zimmermann MB.
Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-щитовидную ось. Международный журнал исследований витаминов и питания
2007.
77
236–240. ( 10.1024/0300-9831.77.3.236) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Мабапа Н.С., Шуман С., Бибингер Р., Мушафи Л.Ф., Мбхеньяне X.
Прием витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию щитовидной железы тиреотропином и снижает частоту развития зоба. Американский журнал клинического питания
2007.
86
1040–1044. [PubMed] [Академия Google]

33. Гесс С.Ю.
Влияние общего дефицита питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Передовой опыт и исследования
2010.
24
117–132. (10.1016/j.beem. 2009.08.012) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Хайдер С.Г.
Клеточная биология клеток Лейдига в яичках. Международный обзор цитологии
2004.
233
181–241. ( 10.1016/s0074-7696(04)33005-6) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Clagett-Dame M, Knutson D.
Витамин А в размножении и развитии. Питательные вещества
2011.
3
385–428. ( 10,3390/nu3040385) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Ангиони А.Р., Лания А., Каттанео А., Бек-Пеккос П., Спада А.
Влияние хронического введения ретиноидов на функцию гипофиза. Журнал эндокринологических исследований
2005.
28
961–964. ( 10.1007/BF03345332) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Де Феличе М., Ди Лауро Р.
Миниобзор: внутренние и внешние факторы развития щитовидной железы: обновление. Эндокринология
2011.
152
2948–2956. ( 10.1210/en.2011-0204) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т.
Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ
2004.
89
5441–5447. ( 10.1210/jc.2004-0862) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Morley JE, Melmed S, Reed A, Kasson BG, Levin SR, Pekary AE, Hershman JM.
Влияние витамина А на гипоталамо-гипофизарно-щитовидную ось. Американский журнал физиологии
1980.
238
Е174–Е179. [PubMed] [Google Scholar]

40. Tuncel M, Aydin D, Yaman E, Tazebay UH, Guc D, Dogan AL, Tasbasan B, Ugur O.
Сравнительные эффекты генных модуляторов на гены, специфичные для щитовидной железы, и поглощение радиоактивного йода. Биотерапия рака и радиофармпрепараты
2007.
22
443–449. ( 10.1089/cbr.2006.319.A) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Namba H, Yamashita S, Morita S, Villadolid MC, Kimura H, Yokoyama N, Izumi M, Ishikawa N, Ito K, Нагатаки С.
Ретиноевая кислота ингибирует пероксидазу щитовидной железы человека и экспрессию гена тиреоглобулина в культивируемых тироцитах человека. Журнал эндокринологических исследований
1993.
16
87–93. ( 10.1007/BF03347654) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. дель Сенно Л., Росси Р., Франческетти П., дельи Уберти EC.
Экспрессия РНК рецептора полностью транс-ретиноевой кислоты в клетках щитовидной железы человека. Международная биохимия и молекулярная биология
1994.
33
1107–1115. [PubMed] [Google Scholar]

43. Schmutzler C, Winzer R, Meissner-Weigl J, Kohrle J.
Ретиноевая кислота увеличивает уровни мРНК симпортера натрия/йодида в клеточных линиях рака щитовидной железы человека и подавляет экспрессию функционального симпортера в нетрансформированных клетках щитовидной железы крысы FRTL-5. Коммуникации в области биохимических и биофизических исследований
1997.
240
832–838. (10.1006/bbrc.1997.7715) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Когай Т., Таки К., Брент Г.А.
Усиление экспрессии симпортера натрия/йодида при раке щитовидной железы и молочной железы. Эндокринный рак
2006.
13
797–826. ( 10.1677/erc.1.01143) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Grunwald F, Pakos E, Bender H, Menzel C, Otte R, Palmedo H, Pfeifer U, Biersack HJ.
Редифференцирующая терапия ретиноевой кислотой при фолликулярном раке щитовидной железы. Журнал ядерной медицины
1998.
39
1555–1558 гг. [PubMed] [Google Scholar]

46. Simon D, Koehrle J, Reiners C, Boerner AR, Schmutzler C, Mainz K, Goretzki PE, Roeher HD.
Редифференцирующая терапия ретиноидами: терапевтический вариант при распространенной фолликулярной и папиллярной карциноме щитовидной железы. Всемирный журнал хирургии
1998.
22
569–574. ( 10.1007/s002689

  • 6) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    47. Коэльо С.М., Вайсман М., Карвалью Д.П.
    Эффект повторной дифференциации опухоли ретиноевой кислотой: новый терапевтический подход к распространенному раку щитовидной железы. Текущий фармацевтический дизайн
    2005.
    11
    2525–2531. ( 10,2174/1381612054367490) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    48. Schmutzler C, Koehrle J.
    Инновационные стратегии лечения рака щитовидной железы. Европейский журнал эндокринологии
    2000.
    143
    15–24. ( 10.1530/eje.0.1430015) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    49. O’Neill CJ, Oucharek J, Leroyd D, Sidhu SB.
    Стандартные и новые методы лечения метастатического дифференцированного рака щитовидной железы. Онколог
    2010.
    15
    146–156. ( 10.1634/theoncologist.2009-0190) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    50. Когай Т., Брент Г.А.
    Симпортер йодида натрия (NIS): регулирование и подходы к нацеливанию на лечение рака. Фармакология и терапия
    2012.
    135
    355–370. ( 10.1016/j.pharmthera.2012.06.007) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    51. Kogai T, Liu YY, Richter LL, Mody K, Kagechika H, ​​Brent GA.
    Ретиноевая кислота индуцирует экспрессию переносчика гормонов щитовидной железы, переносчика монокарбоксилата 8 (Mct8). Журнал биологической химии
    2010.
    285
    27279–27288. ( 10.1074/jbc.M110.123158) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    52. Bernal J.
    Транспорт тиреоидных гормонов в развивающемся головном мозге. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения
    2011.
    18
    295–299. ( 10.1097/MED.0b013e32834a78b3) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Park UH, Kim EJ, Um SJ.
    Новый цитоплазматический адаптер для рецептора ретиноевой кислоты (RAR) и рецептора щитовидной железы функционирует как дерепрессор RAR в отсутствие ретиноевой кислоты. Журнал биологической химии
    2010.
    285
    34269–34278. ( 10.1074/jbc.M110.143008) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    54. Chen JD, Evans RM.
    Корепрессор транскрипции, взаимодействующий с ядерными рецепторами гормонов. Природа
    1995.
    377
    454–457. ( 10.1038/377454a0) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Feart C, Vallortigara J, Higueret D, Gatta B, Tabarin A, Enderlin V, Higueret P, Pallet V.
    Снижение экспрессии мРНК ретиноидного ядерного рецептора (RAR альфа и RAR гамма), определяемое количественной ОТ-ПЦР в реальном времени в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с гипотиреозом. Журнал молекулярной эндокринологии
    2005.
    34
    849–858. ( 10.1677/jme.1.01662) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    56. Feart C, Pallet V, Boucheron C, Higueret D, Alfos S, Letenneur L, Dartigues JF, Higueret P.
    Старение влияет на экспрессию ретиноевой кислоты и мРНК ядерного рецептора трийодтиронина в мононуклеарных клетках периферической крови человека. Европейский журнал эндокринологии
    2005.
    152
    449–458. ( 10.1530/eje.1.01858) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    57. Lamari Y, Garel JM.
    Снижение уровней CGRP и CT, содержащихся или высвобождаемых клетками CA-77 C, после комбинированного лечения аналогами 1,25-дигидроксивитамина D3 и 9-цис-ретиноевая кислота. Развитие репродуктивного питания
    1997.
    37
    3–12. ( 10.1051/rnd:19970101) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Elisei R, Vivaldi A, Agate L, Ciampi R, Molinaro E, Piampiani P, Romei C, Faviana P, Basolo F, Miccoli P , и другие.
    Лечение полностью транс-ретиноевой кислотой ингибирует рост рецептора ретиноевой кислоты бета-мессенджера рибонуклеиновой кислоты, экспрессирующего клеточные линии рака щитовидной железы, но не восстанавливает экспрессию генов, специфичных для щитовидной железы. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ
    2005.
    90
    2403–2411. ( 10.1210/jc.2004-0969) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Cai L, Yan XB, Chen XN, Meng QY, Zhou JN.
    Хроническое введение полностью транс-ретиноевой кислоты вызывало гиперактивность ГГН и поведенческие изменения у молодых крыс. Европейская нейропсихофармакология
    2010.
    20
    839–847. ( 10.1016/j.euroneuro.2010.06.019) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    60. Мангас А., Бодет Д., Дулеу С., Яджея Дж., Геффард М., Ковенас Р.
    Прямая визуализация ретиноевой кислоты в гипоталамусе крысы: иммуногистохимическое исследование. Неврологические письма
    2012.
    50964–68. ( 10.1016/j.neulet.2011.12.053) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    61. Паес-Переда М., Коваловский Д., Хопфнер У., Теодоропулу М., Паготто У., Уль Э., Лоса М., Сталла Дж. , Grubler Y, Missale C, et al.
    Ретиноевая кислота предотвращает экспериментальный синдром Кушинга. Журнал клинических исследований
    2001.
    108
    1123–1131. ( 10.1172/JCI11098) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    62. Джакомини Д., Паес-Переда М., Теодоропулу М., Лабер М., Рефохо Д., Герез Дж., Червин А., Бернер С., Лоса М., Бухфельдер М. и соавт.
    Костный морфогенетический белок-4 ингибирует кортикотрофные опухолевые клетки: участие в ингибирующем действии ретиноевой кислоты. Эндокринология
    2006.
    147
    247–256. ( 10.1210/en.2005-0958) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    63. Labeur M, Paez-Peda M, Haedo M, Arzt E, Stalla GK.
    Опухоли гипофиза: роль BMP-4 в зависимости от типа клеток. Молекулярная и клеточная эндокринология
    2010.
    326
    85–88. (10.1016/j.mce.2010.04.006) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    64. Якуб-Усман К., Дуонг К.В., Клейтон Р.Н., Фаррелл В.Е.
    Предварительная инкубация опухолевых клеток гипофиза с эпилекарствами зебуларином и трихостатином А допускает усиленную ретиноевой кислотой экспрессию генов BMP-4 и D2R. Эндокринология
    2013.
    154
    1711–1721 гг. ( 10.1210/en.2013-1061) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    65. Пекори Джиральди Ф., Амброджо А.Г., Андриоли М. , Сангвин Ф., Карамузис И., Корселло С.М., Скарони С., Арват Э., Понтекорви А., Каваньини Ф.
    Потенциальная роль ретиноевой кислоты у пациентов с болезнью Кушинга. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ
    2012.
    97
    3577–3583. ( 10.1210/jc.2012-2328) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    66. Jiang J, Li N, Wang X, Lu Y, Bi Y, Wang W, Li X, Ning G.
    Аберрантная экспрессия и модификация медиатора молчания рецепторов ретиноевой кислоты и гормонов щитовидной железы, участвующих в патогенезе опухолевой резистентности к кортизолу. Эндокринология
    2010.
    151
    3697–3705. ( 10.1210/en.2010-0335) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    67. Clipsham R, McCabe ER.
    DAX1 и его сетевые партнеры: изучение сложности разработки. Молекулярная генетика и метаболизм
    2003.
    80
    81–120. ( 10.1016/j.ymgme.2003.08.023) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    68. Johnsen IK, Beuschlein F.
    Роль костных морфогенетических белков в физиологии и заболеваниях надпочечников. Журнал молекулярной эндокринологии
    2010.
    44
    203–211. ( 10.1677/JME-10-0001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    69. Szabo PM, Tamasi V, Molnar V, Andrasfalvy M, Tombol Z, Farkas R, Kovesdi K, Patocs A, Toth M, Szalai C, et al.
    Метаанализ данных геномики опухолей коры надпочечников: выявлены новые пути патогенеза. Онкоген
    2010.
    29
    3163–3172. (10.1038/onc.2010.80) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    70. Brossaud J, Roumes H, Moisan MP, Pallet V, Redonnet A, Corcuff JB.
    Ретиноиды и глюкокортикоиды нацелены на общие гены в клетках HT22 гиппокампа. Журнал нейрохимии
    2013.
    125
    518–531. ( 10.1111/jnc.12192) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    71. Roumes H, Brossaud J, Lemelletier A, Moisan M, Pallet V, Redonnet A, Corcuff J.
    Ретиноиды и глюкокортикоиды оказывают противоположное влияние на перестройку актинового цитоскелета в клетках HT22 гиппокампа. Международный журнал биохимии и клеточной биологии
    2016.
    71
    102–110. ( 10.1016/j.biocel.2015.12.014) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    72. Bonhomme D, Minni AM, Alfos S, Roux P, Richard E, Higueret P, Moisan MP, Pallet V, Touyarot К.
    Статус витамина А регулирует доступность глюкокортикоидов у крыс Вистар: последствия для когнитивных функций и нейрогенеза гиппокампа?
    Границы поведенческой нейронауки
    2014.
    8
    20 ( 10,3389/fnbeh.2014.00020) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    73. Aubry EM, Odermatt A.
    Ретиноевая кислота снижает чувствительность к глюкокортикоидам в мышечных трубках С2С12 за счет снижения активности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа и глюкокортикоидных рецепторов. Эндокринология
    2009.
    150
    2700–2708 гг. ( 10.1210/en.2008-1618) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    74. Сакамури В.П., Анантатмакула П., Виттил Г.Н., Айяласомаяджула В.
    Витамин А снижает пререцепторную амплификацию глюкокортикоидов при ожирении: исследование влияния витамина А на активность 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 в печени и висцеральном жире крыс с ожирением WNIN/Ob. Журнал питания
    2011.
    10
    70 ( 10.1186/1475-2891-10-70) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    75. Marissal-Arvy N, Hamiani R, Richard E, Moisan MP, Pallet V.
    Витамин А регулирует состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у крыс LOU/C. Журнал эндокринологии
    2013.
    219
    21–27. ( 10.1530/JOE-13-0062) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    76. Livera G, Rouiller-Fabre V, Pairault C, Levacher C, Habert R.
    Регуляция и нарушение функции яичек витамином А. Репродукция
    2002.
    124
    173–180. ( 10.1530/rep.0.1240173) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    77. Викенхайссер Дж. К., Нельсон-ДеГрейв В. Л., Хендрикс К. Л., Легро Р. С., Штраус Дж. Ф., 3-й, Макаллистер Дж. М.
    Ретиноиды и ретинол по-разному регулируют биосинтез стероидов в тека-клетках яичников, выделенных у женщин с нормальным циклом и у женщин с синдромом поликистозных яичников. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ
    2005.
    90
    4858–4865. ( 10.1210/jc.2005-0330) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    78. Ombra MN, Di Santi A, Abbondanza C, Migliaccio A, Avvedimento EV, Perillo B.
    Ретиноевая кислота нарушает передачу сигналов эстрогена в клетках рака молочной железы, препятствуя активации LSD1 через PKA. Биохимика и биофизика Acta
    2013.
    1829 г.480–486. ( 10.1016/j.bbagrm.2013.03.003) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    79. Cheng Y, Xiang Y, Lin Y, Fu S, Jia W, Zhang G, Lv W, Mi S, Zhao В.
    Ретиноевая кислота и дексаметазон индуцируют дифференцировку и созревание соматотрофных клеток на разных стадиях in vitro. Эндокринный журнал
    2011.
    58
    177–184. ( 10.1507/endocrj.K10E-315) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    80. Mallo F, Lamas JA, Casanueva FF, Dieguez C.
    Влияние дефицита ретиноевой кислоты на реакцию гормона роста in vivo и in vitro на GHRH у самцов крыс. нейроэндокринология
    1992.
    55
    642–647. ( 10.1159/000126183) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    81. Shim JH, Shin DW, Lee TR, Kang HH, Jin SH, Noh M.
    Индуцированная ретиноевой кислотой активация инсулиноподобного фактора роста 1 и 2 связана с зависимым от пролидазы синтезом коллагена в эквивалентах кожи человека, облученных УФ-А. Журнал дерматологических наук
    2012.
    66
    51–59. ( 10.1016/j.jdermsci.2011.12.008) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    82. Bondioni S, Angioni AR, Corbetta S, Locatelli M, Ferrero S, Ferrante E, Mantovani G, Olgiati L, Beck -Peccoz P, Spada A, et al.
    Эффект 9-цис-ретиноевая кислота на экспрессию рецептора допамина D2 в клетках аденомы гипофиза. Экспериментальная биология и медицина
    2008.
    233
    439–446. ( 10.3181/0704-RM-94) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    83. Джакомини Д., Паес-Переда М., Теодоропулу М., Герез Дж., Нагашима А.С., Червин А., Бернер С., Лабер М., Рефохо Д., Реннер У. и соавт.
    Костный морфогенетический белок-4 контролирует патофизиологию гипофиза. Границы исследований гормонов
    2006.
    35
    22–31.( 10.1159/000094262) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    84. Кам Р.К., Дэн Ю., Чен Ю., Чжао Х.
    Синтез и функции ретиноевой кислоты в раннем эмбриональном развитии. Клетка и бионаука
    2012.
    2
    11 (10.1186/2045-3701-2-11) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    85. Brun PJ, Grijalva A, Rausch R, Watson E, Yuen JJ, Das BC, Shudo К., Кагечика Х., Лейбель Р.Л., Бланер В. С.
    Передача сигналов рецептора ретиноевой кислоты необходима для поддержания стимулированной глюкозой секреции инсулина и массы бета-клеток. Журнал ФАСЭБ
    2015.
    29
    671–683. ( 10.1096/fj.14-256743) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    86. Yang Q, Graham TE, Mody N, Preitner F, Peroni OD, Zabolotny JM, Kotani K, Quadro L , Кан ББ.
    Белок 4, связывающий ретинол в сыворотке, способствует резистентности к инсулину при ожирении и диабете 2 типа. Природа
    2005.
    436
    356–362. ( 10.1038/nature03711) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    87. Миядзаки С., Танигути Х., Морито Ю., Таширо Ф., Ямамото Т., Ямато Э., Икегами Х., Озато К., Миядзаки Дж.
    Рецептор ядерного гормона ретиноида X (RXR) негативно регулирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина ss-клетками поджелудочной железы. Диабет
    2010.
    592854–2861. ( 10.2337/db09-1897) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    88. Кейн М.А.
    Анализ, появление и функция 9-цис-ретиноевой кислоты. Биохимика и биофизика Acta
    2012.
    1821 г.
    10–20. ( 10.1016/j.bbalip.2011.09.012) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    89. Шимамура М., Карасава Х., Сакакибара С., Шинагава А.
    Экспрессия Raldh4 в диабетических островках реципрокно регулирует секрецию инсулина и глюкагона из островков поджелудочной железы. Коммуникации в области биохимических и биофизических исследований
    2010.
    401
    79–84. (10.1016/j.bbrc.2010.09.013) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    90. Graham CE, Brocklehurst K, Pickersgill RW, Warren MJ.
    Характеристика ретинальдегиддегидрогеназы 3. Биохимический журнал
    2006.
    394
    67–75. ( 10.1042/BJ20050918) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    91. Yasmeen R, Jeyakumar SM, Reichert B, Yang F, Ziouzenkova O.
    Вклад витамина А в аутокринную регуляцию жировых депо. Биохимика и биофизика Acta
    2012.
    1821 г.
    190–197. (10.1016/j.bbalip.2011.06.004) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    92. Bonet ML, Ribot J, Palou A.
    Метаболизм липидов в тканях млекопитающих и его контроль ретиноевой кислотой. Биохимика и биофизика Acta
    2012.
    1821 г.
    177–189. ( 10.1016/j.bbalip.2011.06.001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    93. Берри Д.С., Ной Н.
    Полностью транс-ретиноевая кислота подавляет ожирение и резистентность к инсулину, активируя бета/дельта-рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом, и рецептор ретиноевой кислоты. Молекулярная и клеточная биология
    2009 г..
    29
    3286–3296. ( 10.1128/MCB.01742-08) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    94. Cadoudal T, Glorian M, Massias A, Fouque F, Forest C, Benelli C.
    Ретиноиды активируют фосфоенолпируваткарбоксикиназу и глицеронеогенез в адипоцитах человека и грызунов. Журнал питания
    2008.
    138
    1004–1009. [PubMed] [Google Scholar]

    95. Iacobazzi V, Convertini P, Infantino V, Scarcia P, Todisco S, Palmieri F.
    Статины, фибраты и ретиноевая кислота усиливают экспрессию митохондриального гена переносчика ацилкарнитина. Коммуникации в области биохимических и биофизических исследований
    2009 г. .
    388
    643–647. ( 10.1016/j.bbrc.2009.08.008) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    96. Zhong JC, Huang DY, Yang YM, Li YF, Liu GF, Song XH, Du K.
    Активация ангиотензинпревращающего фермента 2 полностью транс-ретиноевой кислотой у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония
    2004.
    44
    907–912. ( 10.1161/01.HYP.0000146400.57221.74) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    97. Guleria RS, Choudhary R, ​​Tanaka T, Baker KM, Pan J.
    Передача сигналов, опосредованная рецептором ретиноевой кислоты, защищает кардиомиоциты от апоптоза, вызванного гипергликемией: роль ренин-ангиотензиновой системы. Журнал клеточной физиологии
    2011.
    226
    1292–1307. ( 10.1002/jcp.22457) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    98. Zhou TB, Wu WF, Qin YH, Yin SS.
    Ассоциация лечения полностью транс-ретиноевой кислотой с экспрессией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у крыс с гломерулосклерозом. Журнал ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
    2013.
    14
    299–307. ( 10.1177/1470320312465220) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    99. Glenn ST, Jones CA, Gross KW, Pan L.
    Контроль экспрессии гена ренина (скорректированный). Архив Пфлюгера
    2013.
    465
    13–21. ( 10.1007/s00424-012-1110-2) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    100. Косгая Дж. М., Гарсия-Вильяльба П., Перона Р., Аранда А.
    Сравнение эффектов ретиноевой кислоты и фактора роста нервов на пролиферацию, дифференцировку и экспрессию генов клеток PC12. Журнал нейрохимии
    1996.
    66
    89–98. ( 10.1046/j.1471-4159.1996.66010089.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    101. Brade T, Kumar S, Cunningham TJ, Chatzi C, Zhao X, Cavallero S, Li P, Sucov HM , Руис-Лозано П., Дустер Г.
    Ретиноевая кислота стимулирует расширение миокарда путем индукции печеночного эритропоэтина, который активирует эпикардиальный Igf2. Разработка
    2011.
    138
    139–148. ( 10.1242/dev.054239) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    102. Makita T, Duncan SA, Sucov HM.
    Ретиноевая кислота, гипоксия и факторы GATA совместно контролируют начало экспрессии эритропоэтина в печени плода и дифференцировку эритропоэтина.

  • Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *