Применение витамин а витамин е: Аевит инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Aevit капс. 55 мг+100 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. (18910)

Содержание

инструкция по применению, показания, состав

Комбинированный препарат, действие которого определяется свойствами входящих в его состав жирорастворимых витаминов А и Е. Ретинол (витамин А) является необходимым компонентом для нормальной функции сетчатой оболочки глаза: связываясь с опсином (красным пигментом сетчатой оболочки), образует зрительный пурпур родопсин, необходимый для зрительной адаптации в темноте. Витамин А необходим для роста костей, нормальной репродуктивной функции, эмбрионального развития, для регуляции деления и дифференцировки эпителия (усиливает деление эпителиальных клеток кожи, омолаживает клеточную популяцию, тормозит процессы кератинизации).

Функция альфа-токоферола (витамина Е) до конца остается невыясненной. Как антиоксидант тормозит развитие свободнорадикальных реакций, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные мембраны, что имеет важное значение для развития организма, нормальной функции нервной и мышечной систем. Улучшает капиллярное кровообращение, нормализует капиллярную и тканевую проницаемость, повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Со стороны нервной системы: сонливость, раздражительность, головная боль, потеря сна. Со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, боль в эпигастральной области, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея).
Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, включая зуд, сыпь.
Со стороны кожи и подкожных тканей: сухая, шелушащаяся кожа.
Прочие: гиперемия лица, вялость, быстрая утомляемость, повышение температуры, при длительном применении — выпадение волос, боли в костях нижних конечностей, обострение желчекаменной болезни и хронического панкреатита, гипервитаминоз А.

В случае возникновения вышеперечисленных побочных реакций или побочных реакций, не указанных в данной инструкции по медицинскому применению лекарственного средства, необходимо обратиться к врачу.

Гиперчувствительность к компонентам препарата, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, декомпенсированная сердечная недостаточность, повышенное внутричерепное давление, лечение ретиноидами и их производными, беременность (особенно I триместр) и период лактации (необходимо прекратить грудное вскармливание на период лечения), гипервитаминоз А и Е, саркаидоз в анамнезе, детский возраст.

С осторожностью: тиреотоксикоз, холецистит, состояния, сопровождающиеся повышенной проницаемостью сосудов (хроническая недостаточность кровообращения, хронический гломерулонефрит), цирроз печени, вирусный гепатит, почечная недостаточность, алкоголизм, пожилой возраст, гипопротромбинемия (на фоне дефицита витамина К – может усиливаться при дозе витамина Е более 400 ME), при повышенном риске тромбоэмболии, острый или хронический нефрит, тяжелые поражения пищеварительной системы.

При остром гипервитаминозе А и Е вследствие одномоментного приема высоких доз, многократно превышающих терапевтические, возможны сильнейшая головная боль, головокружение, сонливость, спутанность сознания, повышенное внутричерепное давление, сердечная недостаточность, расстройства зрения, судороги, неукротимая рвота, профузный понос, тяжелое обезвоживание организма; на второй день появляется распространенная сыпь с последующим крупнопластинчатым шелушением, начиная с лица; прощупывание длинных трубчатых костей резко болезненно вследствие поднадкостичных кровоизлияний, изменений кости, мягких тканей, креатинурия, диарея, боли в эпигастрии, снижение работоспособности.

При длительном применении лекарственного средства возможно развитие хронического гипервитаминоза А и Е.
Симптомы хронической интоксикации витамином А: анорексия, боль в костях, трещины и сухость кожи, губ, сухость слизистой оболочки полости рта, гастралгия,рвота, гипертермия, астения, головная боль, фотосенсибилизация, поллакиурия, никтурия, полиурия, раздражительность, выпадение волос, желто-оранжевые пятна на подошвах, ладонях, в области носогубного треугольника, гепатотоксические явления, повышение внутриглазного давления, олигоменорея, портальная гипертензия, гемолитическая анемия, изменения на рентгенограммах костей, судороги.
Симптомы передозировки витамином Е: при приеме в течение длительного периода в дозах 400-800 ЕД/сутки – нечеткость зрительного восприятия, головокружение, головная боль, тошнота, диарея, гаетралгия, астения; при приеме более 800 ЕД/сутки в течение длительного периода – увеличение риска развития кровотечений у больных с гиповитаминозом К, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов, расстройства сексуальной функции, тромбофлебит, тромбоэмболия, некротический колит, сепсис, гепатомегалия, гипербилирубинемия, почечная недостаточность, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза, геморрагический инсульт, асцит.
Лечение: отмена препарата; симптоматическая терапия.

Препарат нельзя применять вместе с другими производными витамина А из-за опасности передозировки, развития гипервитаминоза А.

Витамин А ослабляет эффект препаратов кальция, увеличивает риск развития гиперкальциемии. Колестирамин, колестипол, минеральные масла, неомицин уменьшают абсорбцию витамина А и Е (может потребоваться повышение их дозы). Пероральные контрацептивы увеличивают концентрацию витамина А в плазме. Изотретиноин увеличивает риск развития интоксикации витамином А. Одновременное применение тетрациклина и витамина А в высоких дозах (50 тыс. ЕД и выше) увеличивают риск развития внутричерепной гипертензии.

Витамин Е усиливает эффект глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антиоксидантов, увеличивает эффективность и уменьшает токсичность витаминов A, D, сердечных гликозидов. Назначение витамина Е в высоких дозах может вызвать дефицит витамина А в организме. Витамин Е повышает эффективность противоэпилептических лекарственных средств у больных эпилепсией (у которых повышено содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов). Одновременное применение витамина Е в дозе более 400 ЕД/сутки с антикоагулянтами (производными кумарина и индандиона) повышает риск развития гипопротромбинемии и кровотечений. Высокие дозы Fe усиливают окислительные процессы в организме, что повышает потребность в витамине Е.

Препарат нельзя назначать одновременно с нитритами, нарушающими всасывание витамина А.

Ретинол снижает противовоспалительное действие глюкокортикоидов.

показания и противопоказания, состав и дозировка – АптекаМос

Лекарственные формы

Нет форм.

Международное непатентованное название

?

Нет

Состав Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Витамин А (ретинол), витамин Е (токоферолы).

Группа

?

Биологически активные добавки к пище

Производители

ВИС(Россия)

Показания к применению Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника витаминов А и Е.
Препараты витамина А назначают в профилактических и лечебных дозах. Основными показаниями являются гипо- и авитаминоз А, некоторые заболевания глаз, заболевания и поражения кожи (обморожения, ожоги, раны и др.). Применяют их также в комплексной терапии рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний, для профилактики образования конкрементов в ЖКТ и мочевыводящих путях и др.
Синтетический препарат витамина Е (токоферола ацетат), наряду с другими антиоксидантами используют в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, глазных болезней и др. Широкое применение нашел токоферола ацетат в гериатрической практике. Витамин Е назначают при мышечных дистрофиях, дерматомиозитах, амиотрофическом боковом склерозе, нарушениях менструального цикла, угрозе прерывания беременности и др.

Способ применения и дозировка Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Взрослым по 1 капсуле 1-2 раза в день во время еды.
Продолжительность приема 1 месяц. Возможны повторные приемы в течение года.

Противопоказания Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Фармакологическое действие

Витамин А (ретинол) — регулирует процессы ороговения, образование и выделение сала в коже (секрет сальных желез), необходим для нормального роста волос, поддержания иммунитета, участвует в противоопухолевой защите организма. Ретиналь обеспечивает процессы свето- и цветовосприятия, ретинол и ретиноевая кислота участвуют в синтезе витамин А-зависимых гликопротеинов.
Витамин Е (токоферолы) — является эндогенным противоокислительным фактором (антиоксидантом), тормозящим перекисное окисление липидов клеточных мембран. Участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма.

Побочное действие Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Нет данных.

Передозировка

Нет данных.

Взаимодействие Благомакс «Витамины А и Е» капсулы массой 0,3г

Нет данных.

Особые указания

Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 С.

Добавки витамина Е во время беременности

В чем проблема (вопрос)?

Улучшает ли приём витамина Е в виде добавки (отдельно или в комбинации с другими витаминами) женщинами во время беременности исходы их детей, путем снижения частоты развития преэклампсии и числа детей, рожденных раньше своего срока? Причиняет ли это вред?

Почему это важно?

Хотя дефицит витамина Е редко возникает у здоровых взрослых и у беременных женщин, недостаточное содержание в пище витамина Е (который содержится в растительных маслах, орехах, зерновых и некоторых зеленых листовых овощах) может привести к таким осложнениям, как преэклампсия и рождение маловесных детей. В дополнении к этому, дефицит витамина Е может быть усугублен избытком железа, и поэтому важно исследовать оптимальные их количества, необходимые при беременности.

Какие доказательства мы нашли?

В этот обзор включено 21 клиническое испытание с участием более 21000 женщин. Четыре клинических испытания не внесли данные в анализ. В целом клинические испытания были разного качества. Только три исследования были по витамину Е в отдельности, но ни одно из этих исследований не внесло данные в анализ. Все остальные исследования включали витамин C и дополнительные добавки или лекарства.

Полученные результаты показывают, что регулярное добавление витамина Е в комбинации с другими добавками во время беременности не улучшало исходы беременности для младенцев или женщин. Было уменьшение числа случаев раннего отхождения плаценты (отслойка плаценты) у женщин, получавших добавки витамина Е в сочетании с другими агентами, что было оценено, как доказательства высокого качества. Однако неясно, было ли это благодаря витамину Е или благодаря другим агентам, использовавшимся в добавках. Это должно быть изучено в дальнейших исследованиях, направленных на изучение механизмов, ведущих к отслойке плаценты.

Обзор показал, что применение добавок с витамином Е во время беременности может быть вредным, так как существует повышенный риск развития боли в животе и разрыва плодных оболочек до родов у женщин, получающих добавки витамина Е в сочетании с другими добавками. Не было возрастания числа разрывов плодных оболочек до родов у женщин с преждевременными родами при использовании добавок витамина Е и других агентов.

Что это значит?

Большой объем доказательств не поддерживает применение добавок витамина Е, отдельно или в комбинации, во время беременности. Это потому, что прием витамина Е в сочетании с другими добавками во время беременности не помогает в предотвращении проблем беременности, таких как мертворождение, младенческая смертность, преждевременные роды, преэклампсия или низкая масса тела при рождении. Витамин Е может усилить боли в животе у женщин и увеличить число женщин с ранним разрывом плодных оболочек при родах в срок.

Регуляция микроэкологического состояния нижних отделов женского репродуктивного тракта витаминами | Строкова

Введение

Вагинальный биоценоз является эволюционно сложившейся симбиотической системой [1], основанной на взаимодействии двух основных компонентов: клеток макроорганизма и микро­флоры, и находится под постоянным воздействием различных регуляторных факторов. По-видимо­му, залогом целостности этого биоценоза являет­ся возможность согласованного ответа на один и тот же регуляторный фактор клеток и хозяина, и микросимбионтов. Примером служит реакция ва­гинального биоценоза на изменение уровня про- воспалительных цитокинов, высокие уровни ко­торых одновременно с запуском воспалительной реакции тормозят рост популяции лактобацилл, обеспечивая их выживаемость [2]. Половые сте­роидные гормоны также способны регулировать оба компонента вагинального биоценоза [3]. Под их влиянием изменяются функциональное состоя­ние клеток хозяина (иммунных и эпителиальных) и биологические свойства (рост и персистентные характеристики) микросимбионтов.

Витамины — важный регуляторный фактор роста, дифференцировки и функционирования клеток макроорганизма [4], вероятно, тоже долж­ны оказывать влияние на все компоненты ваги­нального биоценоза, тем более что существуют данные, полученные в условиях in vitro, о влиянии некоторых витаминов на рост микроорганизмов [5]. С другой стороны, особенностью вагиналь­ного биоценоза является преобладание в нем лак­тобацилл, продуцирующих пероксид водорода [1, 6], избыток которого угрожает как выживаемости самих лактобацилл, так и целостности клеток ма­кроорганизма. Это делает актуальным вопрос о влиянии на состояние вагинального биоценоза ви­таминов антиоксидантного комплекса, способных предотвращать повреждающее действие активных форм кислорода.

Цель данного исследования — изучение изме­нений микроэкологического состояния влагалища под влиянием препаратов аскорбиновой кислоты (АК), α-токоферола и ретинола ацетата (РА).

Для достижения этой цели мы изучили особен­ности микроэкологического состояния влагалища при дефиците этих витаминов и динамику состоя­ния микробиоценоза и мукозального иммунитета нижних отделов женского репродуктивного тракта при интравагинальном возмещении дефицита этих витаминов.

Материалы и методы

Открытое нерандомизированное наблюда­тельное исследование было одобрено Экспертной комиссией ФГБОУ ВО «ОрГМУ» и выполнялось в соответствии со стандартами надлежащей клиниче­ской практики и принципами Хельсинкской декла­рации.

В исследовании участвовали 120 женщин фер­тильного возраста, из которых были сформирова­ны три группы с дефицитом витаминов А (n = 35), С (n = 35) и Е (n = 35) и контрольная группа с нор­мальным содержанием витаминов (n = 15). Концен­трации РА и α-токоферола определяли в сыворотке крови спектрофлюориметрически [7, 8] с исполь­зованием «Флюорат-02-АБЛФ», концентрацию АК определяли в моче методом титрования 2,6-дихлор- фенолиндофенолятом натрия [9].

Критериями невключения служили:

  • наличие соматической патологии, в том чис­ле суб- или декомпенсированной;
  • наличие инфекций, передаваемых половым путем;
  • беременность и лактация;
  • нарушение менструального цикла;
  • приверженность к интравагинальным гигие­ническим практикам;
  • курение;
  • применение гормональных, противомикробных или витаминно-минеральных препара­тов в течение 6 мес, предшествующих вклю­чению в исследование.

Все пациентки исследуемых групп начиная с 7-8-го дня менструального цикла согласно вы­явленному дефициту витаминов в течение 7 дней 1 раз в сутки интравагинально получали препараты:

  • «Вагинорм С» («Artisan Pharma») — ваги­нальные таблетки, содержащие аскорбино­вую кислоту 250 мг, по 1 таблетке;
  • «Альфа-токоферол ацетат в масле 50%, капсулы по 100 мг» (ООО «Люми»), по 1 капсуле;
  • «Ретинола ацетат в масле, капсулы 33000 МЕ» (ООО «Люми»), по 1 капсуле.

Пациентки контрольной группы препаратов витаминов не получали.

Клиническое, микроскопическое, бактериоло­гическое и иммуноферментное исследование про­водили до начала терапии, на 1-е и 8-е сутки после терапии.

Выраженность клинических проявлений оце­нивали при осмотре половых путей в зеркалах. Кислотность среды отделяемого влагалища изучали с помощью тест-полосок с ограниченным диапазо­ном значений рН.

Состояние микрофлоры влагалища оценива­ли с использованием микроскопических критериев Hay-Ison. Значение лейкоцитарно-эпителиального индекса определяли как соотношение числа лейко­цитов к числу клеток эпителия, учтенных в 10-15 полях зрения.

Общее количество условно-патогенных ми­кроорганизмов (УПМ) и лактобацилл определяли после высева вагинальной жидкости на среды СКС и MRS соответственно и культивирования (атмо­сфера с 5% содержанием СО2, 37оС, 48 ч). Таксоно­мическую принадлежность бактерий определяли на основе их морфологии, культуральных и биохимических характеристик [10].

Для получения вагинального лаважа омывали стенки влагалища 2 мл стерильного 0,15 М раство­ра NaCl. В лаважи добавляли фенилметилсульфонилфлюорид (конечная концентрация 5 мкМ/мл) для ингибирования протеаз, затем пробы центрифу­гировали (3000g, 15 мин), собирали надосадочную жидкость и хранили ее при -20°С не более 1 мес. Содержание лактоферрина и секреторного имму­ноглобулина А (sIgA), цитокинов IL1β, raIL1, INFγ и TGFβ1 определяли с помощью иммуноферментного анализа согласно инструкции производителя с использованием наборов ООО «Цитокин», «Cloud-Clone Corp.» и «BD Biosciences».

Данные исследования представлены в виде средних значений показателей и стандартных от­клонений. Достоверность различий в показателях между группами оценивали с помощью критерия Манна-Уитни, уровень значимости p принимали равным 0,05.

Результаты

Содержание витаминов А и Е в сыворотке крови у пациенток исследуемых групп характе­ризовалось более чем двукратным снижением их концентрации по сравнению с нормой и состави­ло соответственно для РА 0,1 ± 0,03 мг/мл (норма >0,3 мг/мл), α-токоферола—4,0 ± 1,15 мкг/мл (норма >7 мкг/мл). Экскреция АК с мочой у пациенток с дефицитом витамина С также была значительно снижена: 0,19 ± 0,03 мг/ч при норме >0,7 мг/ч.

Сниженное содержание в организме женщин витаминов А, Е и С сопровождалось высокой ча­стотой (71,4-80,0%) встречаемости дефицита ва­гинальных лактобацилл. Особенностью гипови­таминоза РА и АК являлась высокая частота бак­териального вагиноза — у каждой 5-й пациентки. Напротив, при дефиците α-токоферола случаев бактериального вагиноза не зафиксировано, зато в 25,7% случаев были выделены грибы рода Candida в обсемененности выше 3 Ig KOE/мл.

Выраженность дисбиотических изменений в вагинальном биотопе прямо зависела от тяжести гиповитаминоза. Например, у пациенток с выра­женным дефицитом витамина Е вагинальный дисбиоз был зафиксирован в 80% случаев, у лиц с уме­ренным гиповитаминозом — в 28,6%, тогда как в контрольной группе — только в 13,3%.

На следующем этапе нашего исследования мы оценивали особенности мукозального иммунитета влагалища у женщин, страдающих дефицитом ви­таминов. Учитывая, что видовой спектр микроорга­низмов может оказывать влияние на напряженность мукозального иммунитета [11], мы посчитали не­обходимым оценивать состояние параметров мукозального иммунитета раздельно в подгруппах с дисбиозом и нормоценозом.

Общей закономерностью изменения мукозаль­ного иммунитета для всех видов гиповитаминоза в подгруппах с нормоценозом являлись изменения провоспалительной направленности. Дефицит всех витаминов сопровождался уменьшением концен­трации raIL1 и соотношения raIL1/IL1β (табл. 1). в дополнение к этому дефицит АК сопровождается снижением уровня TGFβ1, т.е. увеличением коэф­фициента IL1β/TGFβ1, что в обоих случаях может свидетельствовать о сохранении провоспалитель- ного потенциала IL1p. Одновременно с этим отме­чено повышение уровня INFy, наблюдаемое при не­достатке жирорастворимых витаминов А и Е.

Закономерности изменения мукозального им­мунитета для всех видов гиповитаминоза в подгруп­пах с дисбиозом в большинстве случаев имели тот же характер, но были более выраженны (табл. 1).

 

Таблица 1. Параметры мукозального иммунитета влагалища в исследуемых группах (M ± m)

Table 1. Parameters of mucosal immunity of the vagina in the studied groups (M ± m)

Показатель

Rarameter

Контроль (n = 15)

Control (n = 15)

Дефицит RA (n = 35)

Retinol acetate deficiency (n = 35)

Дефицит AK (n = 35)

Ascorbic acid deficiency (n = 35)

Дефицит α-токоферола (n = 35)

α-Tocopherol deficiency (n = 35)

нормоценоз

normal flora

дисбиоз

dysbiosis

нормоценоз

normal flora

дисбиоз

dysbiosis

нормоценоз

normal flora

дисбиоз

dysbiosis

IL1p, пг/мл

ILip, pg/ml

233,4 ± 65,4

226,6 ± 44,3

615,0 ± 185,0*+

284,0 ± 1,2

435,0 ± 44,4*+

271,0 ± 3,1

668,0 ± 193,0*+

raIL1, пг/мл

raILI, pg/ml

2563,2 ± 199,6

1371,6 ± 689,5*

1537,0 ± 604,3*

1949,0 ± 111,6*

3162,6 ± 853,7+

1246,6 ± 86,9*

1469,6 ± 635,3*

raILI / IL1p

11,0 ± 0,7

6,0 ± 0,4*

2,4 ± 0,2*+

6,9 ± 0,4*

7,9 ± 0,5*

4,6 ± 0,3*

2,2 ± 0,2*+

TGFβ1, нг/мл

TGFβ1, ng/ml

8,68 ± 0,6

8,2 ± 1,7

10,7 ± 3,0

5,0 ± 0,4*

5,0 ± 0,3*

9,51 ± 1,9

11,27 ± 1,8

IL1β/TGFβ1

26,9 ± 1,9

27,6 ± 3,7

57,4 ± 6,3*+

56,8 ± 4,1*

87 ± 7,2*+

28,5 ± 2,9

59,9 ± 4,3*+

INFy, пг/мл

INFy, pg/ml

19,2 ± 0,6

36,6 ± 4,2*

51,0 ± 5,6*+

22,0 ± 0,8

41,6 ± 2,4*+

38,9 ± 4,3*

54,2 ± 5,8*+

Лактоферрин, нг/мл

Lactoferrin, ng/ml

1087,4 ± 132,2

236,6 ± 137,1*

2381,5 ± 212,0*+

977,0 ± 110,0

1878,3 ± 585,9*+

321,2 ± 95,2*

1781,5 ± 131,2*+

sIgA, мкг/мл

sIgA, μg/ml

4,5 ± 0,4

4,6 ± 2,7

6,5 ± 0,2*

3,5 ± 0,4*

5,3 ± 1,9*+

3,8 ± 0,5

7,1 ± 0,3*+

Примечание. р < 0,05 по сравнению *с контролем, +с нормоценозом.

Note. р < 0,05 compared to *control, +normal flora.

Таким образом, мы выявили связь дефицита α-токоферола, РА и АК с нарушениями микроэкологического состояния вагинального биотопа. Для подтверждения этой связи нами был исследован эф­фект интравагинального применения витаминных препаратов, согласно выявленному дефициту, на состояние микробиоценоза и мукозального имму­нитета нижних отделов женского репродуктивного тракта. На момент завершения терапии (8-е сутки исследования) подтверждено нормализующее влия­ние всех исследуемых витаминов на состояние лак­тофлоры влагалища (рисунок).

 

Влияние применения АК (1), РА (2) и α-токоферола (3) на численность лактобацилл (а) и УПМ (б).

The effect of the use of ascorbic acid (1), retinol acetate (2) and α-tocopherol (3) on the number of lactobacilli (а) and opportunistic microorganisms (b).

 

Так, мы наблюдали достоверное увеличение количества лактобацилл в результате терапии α-токоферолом у 80% пациенток, РА — у 74,3% и АК — у 51,4%. Численность лактобацилл под влиянием α-токоферола возросла в 80 раз, РА — в 25 и АК — в 10.

На 8-е сутки после завершения терапии в груп­пах пациенток, получавших препараты витаминов А и Е, прирост численности лактобацилл продол­жался, тогда как в случае с АК мы наблюдали сни­жение численности лактобацилл (рисунок, а).

Таким образом, выраженность влияния интра- вагинального применения витаминных препаратов на лактофлору уменьшалась в ряду α-токоферол → РА → АК.

В отношении влияния витаминов на числен­ность УПМ единой тенденции не наблюдалось. Так, интравагинальное применение АК к моменту завер­шения терапии в 80% случаев уменьшало числен­ность УПМ в среднем в 31 раз, однако через 1 нед после завершения терапии численность УПМ вновь возрастала до исходного уровня (рисунок, б).

После применения витамина Е происходило менее выраженное снижение показателя микробной обсемененности УПМ, однако оно продолжалось и через неделю после завершения терапии.

Использование РА приводило к противополож­ному эффекту: численность УПМ по сравнению с исходной к концу терапии возрастала в 10 раз, через 1 нед после завершения терапии — в 25 раз (рису­нок, б).

На фоне увеличения численности УПМ при применении РА мы наблюдали возрастание в 3 раза лейкоцитарно-эпителиального индекса, тогда как на фоне применения АК и токоферола ацетата он значимо не менялся.

Интравагинальное применение витаминных препаратов оказывало разнонаправленное влияние на состояние мукозального иммунитета (табл. 2). Так, применение АК способствовало усилению изменений провоспалительной направленности (уменьшение отношения raIL1/IL1β, увеличение коэффициента IL1β/TGFβ1 и концентрации INFγ) на фоне снижения уровня лактоферрина и sIgA (табл. 2). Применение α-токоферола и РА, напротив, вызывало изменения параметров мукозального им­мунитета противовоспалительной направленности: увеличение отношения raIL1/IL1β и концентрации TGFβ1, уменьшение коэффициента IL1β/TGFβ1 и концентрации INFγ и IL1β (табл. 2). Несмотря на общие тенденции, применение α-токоферола по­зволило добиться значений показателей параметров мукозального иммунитета, значительно более близ­ких к показателям группы контроля, чем примене­ние РА (табл. 2).

 

Таблица 2. Показатели мукозального иммунитета нижних отделов репродуктивного тракта женщин до и после применения препаратов PA, АК и α-токоферола (M ± m)

Table 2. Parameters of mucosal immunity of the vagina of women before and after treatment with retinol acetate, ascorbic acid, and α-tocopherol (M ± m)

Показатель

Parameter

Контроль (n = 15)

Control (n = 15)

PA (n = 35)

Retinol acetate (n = 35)

AK (n = 35)

Ascorbic acid (n = 35)

α-Токоферол (n = 35)

α-Tocopherol (n = 35)

до лечения

before treatment

после лечения

after treatment

до лечения

before treatment

после лечения

after treatment

до лечения

before treatment

после лечения

after treatment

IL1p, пг/мл

IL1p, pg/ml

233,4 ± 65,4

337,5 ± 127,8

168,1 ± 32,9*+

374,6 ± 49,5

401,0 ± 91,1*

468,5 ± 81,1

278,1 ± 41,5+

raIL1, пг/мл

raIL1, pg/ml

2563,2 ± 199,6

1418,8 ± 650,9

832,0 ± 207,0*+

2677,2 ± 443,5

754,8 ± 338,3*+

1432,2 ± 437,8

1198,9 ± 321,3*

raIL1 /IL1p

11,0 ± 0,7

3,7 ± 0,19

5,4 ± 0,2*+

8,4 ± 0,4

2,1 ± 0,3*+

3,1 ± 0,4

4,3 ± 0,4*

TGFβ1, нг/мл

TGFβ1, ng/ml

8,68 ± 0,6

8,7 ± 2,13

15,0 ± 9,1*+

5,0 ± 0,4

6,4 ± 1,1*

6,7 ± 1,8

9,8 ± 2,4+

IL1β/TGFβ1

26,9 ± 1,9

82,9 ± 6,2

26,6 ± 1,9+

75,5 ± 5,3

82,6 ± 6,8*

82,9 ± 7,4

26,6 ± 2,4+

INFy, пг/мл

INFy, pg/ml

19,2 ± 0,6

40,7 ± 5,3

27,5 ± 5,5*+

33,8 ± 4,7

60,0 ± 5,2*+

48,9 ± 6,1

21,3 ± 4,8+

Лактоферрин, нг/мл

Lactoferrin, ng/ml

1087,4 ± 132,2

849,4 ± 443,0

932,5 ± 272,0

1517,8 ± 538,0

755,6 ± 259,0+

786,1 ± 147,3

998,8 ± 206,6

sIgA, мкг/мл sIgA, μg/ml

4,5 ± 0,4

5,1 ± 2,3

6,5 ± 3,1*

4,6 ± 1,9

3,8 ± 1,2*+

6,3 ± 1,9

4,2 ± 1,7+

Примечание. p ≤ 0,05 по сравнению *с контролем, +с показателями до терапии.

Note. р ≤ 0,05 compared to *control, +indicators before therapy.

Обсуждение

Несмотря на то что α-токоферол, РА и АК по физико-химическим характеристикам относятся к группе антиоксидантов [12] и при их дефиците наблюдаются схожие изменения, их влияние на ва­гинальный биоценоз имеет свои индивидуальные, зачастую разнонаправленные особенности. Так, наиболее выраженным эффектом в период приме­нения обладала АК: она стимулировала прирост численности лактобацилл, выраженно угнетала УПМ, но при этом вызывала изменения параме­тров мукозального иммунитета провоспалительной направленности. Стимуляция лактобацилл и угнетение УПМ АК связаны не только с эффектом снижения рН вагинального содержимого, который уже используется в клинической практике [13]. Ранее было показано, что АК способна усиливать продукцию пероксида водорода лактобациллами [14], что является дополнительным фактором уг­нетения УПМ. Одновременно с этим за счет своих антиоксидантных свойств АК способна защитить лактобациллы от увеличившегося количества про­дуцируемых ими активных форм кислорода. Не­продолжительность положительного эффекта АК в отношении микробиоценоза, по-видимому, связана с ее способностью усиливать провоспалительные компоненты мукозального иммунитета [15]. Высо­кий уровень провоспалительных цитокинов оказы­вает стимулирующее действие на рост УПМ и пода­вляющее — на вагинальные лактобациллы [2].

α-Токоферол оказывал менее выраженное, но зато более продолжительное влияние на вагиналь­ный биоценоз: умеренно стимулировал прирост численности лактобацилл и снижал численность УПМ, при этом вызывая изменения параметров му­козального иммунитета противовоспалительной на­правленности. Менее выраженное, чем у АК, влия­ние на микрофлору связано с отсутствием возмож­ности изменять рН и обусловлено, вероятно, только его антиоксидантной активностью. Длительный эффект α-токоферола, по-видимому, обусловлен его противовоспалительным эффектом. Такие условия способствуют увеличению численности лактоба­цилл и снижению — УПМ.

РА оказывал неоднозначное влияние на ваги­нальный биоценоз: в период применения стимули­ровал прирост численности и лактобацилл, и УПМ, при этом вызывая изменения параметров мукозаль­ного иммунитета противовоспалительной направ­ленности. Мы полагаем, что прирост численности лактобацилл и УПМ связан с прямым влиянием РА на созревание вагинального эпителия [16], что уве­личивало доступность питательных веществ для всех типов микросимбионтов. Наблюдаемое через 1 нед после терапии снижение численности УПМ связано, на наш взгляд, с антагонистической актив­ностью восстановившейся популяции лактобацилл.

Таким образом, полученные в этом исследо­вании данные о влиянии на микроэкологическое состояние влагалища АК, РА и α-токоферола позво­ляют рассматривать эти витамины в качестве регу­ляторных факторов как для клеток хозяина, так и для микросимбионтов.

Выводы

Выявлена связь дефицита α-токоферола, РА и АК с дефицитом лактофлоры, высокой частотой бактериального вагиноза и кандидоза, а также из­менениями параметров мукозального иммунитета провоспалительной направленности.

Применение препаратов витаминов А, Е и С интравагинально у женщин с их дефицитом оказы­вало нормализующее влияние на состояние лакто­флоры влагалища, выраженность которого умень­шалась в ряду α-токоферол → РА → АК.

Влияние на УПМ имело особенности: витамин А вызывал повышение, а витамины С и Е — сни­жение численности УПМ, при этом эффект вита­мина С был выраженным, но кратковременным, а витамина Е — менее выраженным, но длительным. Применение витаминов разнонаправленно влияло на состояние мукозального иммунитета: АК способствовала усилению изменений провоспалительной направленности, α-токоферол и РА — напро­тив, вызывали изменения противовоспалительной направленности.

1. Vaneechoutte M. The human vaginal microbial community. Res. Microbiol. 2017; 168(9-10): 811-25. DOI: http://doi.org/10.1016/j.resmic.2017.08.001

2. Kremleva E.A., Sgibnev A.V. Proinflammatory cytokines as regulators of vaginal microbiota. Bull. Exp. Biol. Med. 2016; 162(1): 75-8. DOI: http://doi.org/10.1007/s10517-016-3549-1

3. Wessels J.M., Felker A.M., Dupont H.A., Kaushic C. The relationship between sex hormones, the vaginal microbiome and immunity in HIV-1 susceptibility in women. Dis. Model. Mech. 2018; 11(9). DOI: http://doi.org/10.1242/dmm.035147

4. Mora J.R., Iwata M., von Andrian U.H. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat. Rev. Immunol. 2008; 8(9): 685-98. DOI: http://doi.org/10.1038/nri2378

5. Yao C., Chou J., Wang T., Zhao H., Zhang B. Pantothenic acid, vitamin C, and biotin play important roles in the growth of Lactobacillus helveticus. Front. Microbiol. 2018; 9: 1194. DOI: http://doi.org/10.3389/fmicb.2018.01194

6. Sgibnev A.V., Kremleva E.A. Vaginal protection by h3 O2 — producing lactobacilli. Jundishapur J. Microbiol. 2015; 8(10): e22913. DOI: http://doi.org/10.5812/jjm.22913

7. Craft N.E. Innovative approaches to vitamin A assessment. J. Nutr. 2001; 131(5): 1626S-30S. DOI: http://doi.org/10.1093/jn/131.5.1626S

8. Demirkaya-Miloglu F., Kadioglu Y., Senol O., Yaman M.E. Spectrofluorimetric determination of α-tocopherol in capsules and human plasma. Indian J. Pharm. Sci. 2013; 75(5): 563-8.

9. Santos D.A., Lima K.P., Março P.H., Valderrama P. Vitamin C determination by ultraviolet spectroscopy and multiproduct calibration. J. Braz. Chem. Soc. 2016; 27(10): 1912-7.

10. Garrity G., Staley J.T., Boone D.R., Brenner D.J., Krieg N. R., Vos P.D., et al. Bergey’s Manual® of Systematic Bacteriology. Volume Two: the Proteobacteria. Berlin: Springer Science & Business Media; 2006.

11. Rose W.A., McGowin C.L., Spagnuolo R.A., Eaves-Pyles T.D., Popov V.L., Pyles R.B. Commensal bacteria modulate innate immune responses of vaginal epithelial cell multilayer cultures. PloS One. 2012; 7(3): e32728. DOI: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0032728

12. Liu C., Russell R.M., Wang X.D. Alpha-tocopherol and ascorbic acid decrease the production of beta-apo-carotenals and increase the formation of retinoids from beta-carotene in the lung tissues of cigarette smoke-exposed ferrets in vitro. J. Nutr. 2004; 134(2): 426-30. DOI: http://doi.org/10.1093/jn/134.2.426

13. Welch C., Baker K. The effectiveness of intravaginal vitamin C versus placebo for the treatment of bacterial vaginosis: a systematic review protocol. JBI Database System Rev. Implement. Rep. 2015; 13(6): 96-113. DOI: http://doi.org/10.11124/jbisrir-2015-2138

14. Бухарин О.В., Сгибнев А.В., Черкасов С.В. Роль про- и антиоксидантов микроорганизмов в регуляции механизмов гомеостаза симбиоза (на модели вагинального биотопа). Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2014; (3): 9-15.

15. Carr A., Maggini S. Vitamin C and immune function. Nutrients. 2017; 9(11): 1211-36. DOI: http://doi.org/10.3390/nu9111211

16. Clagett-Dame M., Knutson D. Vitamin A in reproduction and development. Nutrients. 2011; 3(4): 385-428. DOI: http://doi. org/10.3390/nu3040385

Лекарственное повреждение печени, индуцированное приемом витаминов А и E uMEDp

По данным DILIN (Drug Induced Liver Injury Network), лекарственные поражения печени (ЛПП) заметно участились в результате использования витаминных препаратов лицами, ведущими здоровый образ жизни. Наибольшую опасность представляет бесконтрольное употребление препаратов в повышенных дозах, что может привести к токсическим повреждениям печени. ЛПП могут быть связаны в том числе с приемом высоких доз витаминов А и Е. В статье представлены данные литературы о ЛПП, обусловленных применением препаратов и диетических добавок, содержащих витамины А и Е. Результаты ряда исследований демонстрируют повышение уровня печеночных трансаминаз, развитие нецирротической портальной гипертензии, гепатита и цирроза печени при гипервитаминозе А, тяжелых поражений печени, приводящих к трансплантации. Высокий риск развития геморрагического инсульта и даже увеличение смертности от разных причин ассоциируются с гипервитаминозом E, особенно при сочетанном применении высоких доз обоих витаминов. Проанализирован редкий случай ЛПП, ассоциированный с неконтролируемым приемом высоких доз комбинированного витаминного препарата Аевит. 23-летняя женщина без алкогольного анамнеза с отечно-асцитическим синдромом, синдромом гепатодепрессии без желтухи самостоятельно принимала препарат Аевит ежедневно по 15 капсул в течение двух лет. Заболевание дебютировало появлением отечно-асцитического синдрома. Тщательное исследование исключило вирусный гепатит (A, B, C и E), аутоиммунную, токсическую, ишемическую и метаболическую этиологию, в частности болезнь Вильсона. Аевит с высокой степенью вероятности был определен как этиологический фактор ЛПП. На основании результатов биопсии печени диагностирован хронический фокальный лобулярный гепатит лекарственной этиологии. Диагностирована нецирротическая портальная гипертензия, вызванная гипервитаминозом витамина А.

Рис. 1. Лекарственный гепатит – гипервитаминоз А. Цитоплазма клеток Ито переполнена липидными вакуолями, содержащими витамин А. Окраска гематоксилином и эозином (500-кратное увеличение)

Рис. 2. Лекарственный гепатит – гипервитаминоз А. Перисинусоидальный фиброз – тонкие пучки коллагеновых волокон откладываются вдоль границ печеночных балок. Окраска пикрофуксином по Ван Гизону (500-кратное увеличение)


Введение


Лекарственные поражения печени (ЛПП) – одна из распространенных причин ее дисфункции [1, 2]. Гепатотоксические свойства и клинические проявления в виде печеночного цитолиза, которыми характеризуются современные препараты, а таковых насчитывается более тысячи, приводят к печеночной недостаточности [1–4].


В международной базе данных по мониторингу побочных действий лекарственных средств (Vigi Base) Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization) за 2016 г. содержалось 13 208 000 отчетов об индивидуальных неблагоприятных реакциях на препараты (ICSR – Individual Case Safety Report) [5–7].


В европейских странах и США ЛПП наблюдаются в среднем у 15 из 100 тыс. пациентов, использующих лекарственные средства (ЛС) [2, 8]. Острый гепатит и печеночная недостаточность развиваются в 10% случаев ЛПП [1, 8]. Согласно результатам проспективных исследований, хроническое течение отмечается в 7–14% ЛПП, показатели летальности или трансплантации органа варьируются от 3,7 до 11% [9–11].


ЛПП могут быть вызваны применением не только ЛС, но также растительных и поливитаминных биологически активных добавок (БАД) [12–14]. Эффективность БАД весьма сомнительна. Тем не менее они популярны среди населения. Количество зарегистрированных повреждений печени в результате их употребления ежегодно возрастает [14–16]. По данным ряда реестров ЛПП, доля подобных ЛПП колеблется от 2 до 20% всех выявленных случаев [17–19].


Согласительный консенсус по использованию ряда витаминов отсутствует. Между тем их употребление лицами обоего пола, ведущими здоровый образ жизни, возрастает [14, 16]. Врачи и пациенты недооценивают возможность развития гепатотоксического эффекта вследствие бесконтрольного приема витаминов [14, 16].


Во многих исследованиях продемонстрированы индивидуальные особенности гепатотоксичности аюрведических и китайских трав, зеленого чая, гербалайфа, в том числе витаминов А и E [20–23]. Жирорастворимые витамины А и E чаще рассматриваются как антиоксиданты, которые тормозят реакции, предупреждающие образование свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны [24–26]. Однако на фоне нарушения режима приема или сбоя в гепатобилиарной системе они оказывают токсическое воздействие на печень [25–27]. Более опасной считается передозировка этих витаминов при наличии острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности печени [27, 28]. Из побочных эффектов передозировки витамина E следует отметить угнетающее воздействие на процесс свертывания крови и, как следствие, возможные кровотечения [26].


В ряде исследований у пациентов вследствие передозировки витамина А развивались ЛПП в виде гепатита, нецирротической портальной гипертензии (НПГ), цирроза печени [26–28].


G. Bucciol и соавт. в 2018 г. и Т. Mounajjed и соавт. в 2014 г. объяснили развитие НПГ при гипервитаминозе А облитерацией пространства Диссе в результате гиперплазии и гипертрофии звездчатых клеток, стимулированных липидными вакуолями их цитоплазмы, аккумулирующими ретинол [29, 30]. Дальнейшая активация клеток Ито может приводить к их трансформации в миофибробласты с выработкой большого количества коллагена и развитию перисинусоидального фиброза печени с формированием цирроза [30, 31]. Внутриклеточное удержание витамина А способствует не только прогрессированию фиброза, но и развитию канцерогенеза [30, 31].


При гипервитаминозе E зарегистрирована повышенная смертность по разным причинам [32, 33]. Тяжесть поражения печени в результате сочетанного гипервитаминоза А и E варьируется от легкого гепатита до острой печеночной недостаточности, требующей трансплантации [34, 35].


Витамин А (ретинол и другие ретиноиды) является основным компонентом для функционирования сетчатой оболочки глаза, поскольку образует зрительный пурпур родопсин, необходимый для зрительной адаптации в темноте [20, 28]. Витамин А в различных биохимических процессах играет роль кофактора, повышает митотическую активность эпителиальных клеток, а также предотвращает гиперкератоз через синтез РНК и сульфатированные мукополисахариды [20, 21, 28]. Ретинол всасывается в тонкой кишке при участии желчных кислот. Из кишечника он поступает в печень, где около 90% депонируется в звездчатых клетках. Суточная потребность в витамине А взрослого человека около 3000–3500 МЕ [26, 28].


Функция витамина E (альфа-токоферола) до конца не изучена. Структура витамина E делает его высокоэффективным антиоксидантом, он тормозит свободнорадикальные реакции, предупреждает образование перекисей, оказывающих повреждающее воздействие на клеточные мембраны, что обеспечивает функционирование нервной и мышечной систем [22–34]. Альфа-токоферол, находясь внутри фосфолипидного слоя клеточных мембран, защищает клеточные мембраны от окисления свободными радикалами [24]. Совместно с селеном он тормозит гемолиз эритроцитов, является кофактором некоторых ферментных систем – восстанавливает капиллярное кровообращение и повышает устойчивость тканей к гипоксии [23].


Гепатотоксичность витамина А 


В 1937 г. швейцарскому химику Р. Karrer была присуждена Нобелевская премия по химии за работу «Исследование каротиноидов и флавинов», а также за изучение витаминов А и В2 [36]. В клинической практике витамин А применяют в целях лечения и профилактики его дефицита. Высокие дозы жирорастворимых витаминов содержат многие БАД, как правило бесконтрольно используемые населением. Как следствие – увеличение частоты случаев хронической интоксикации жирорастворимыми витаминами [22, 34]. Только в США ежегодно регистрируется 10–15 случаев подобной хронической интоксикации [8–10].


Тяжелое повреждение печени в результате хронической интоксикации развивается при использовании высоких доз витамина А (> 40 000 МЕ/сут в течение нескольких лет) или сверхвысоких доз в течение непродолжительного периода (> 100 000–200 000 МЕ/сут в течение дней/недель) [26, 28]. Около 90% общего витамина А находится в печени, в основном в звездчатых клетках, которые склонны активироваться, приобретая мио­фибробластоподобный фенотип и производя большое количество внеклеточного матрикса [31].


Гистопатологическая картина при заболеваниях печени, обусловленных применением витамина А, характеризуется гиперплазией звездчатых клеток печени с наличием крупных, заполненных липидами вакуолей в цитоплазме клеток при электронной микроскопии, и облитерацией пространства Диссе с отложениями коллагена, что вызывает портальную гипертензию [29, 30].


Ряд авторов обнаружили гистологическое сходство между заболеваниями печени, вызванными витамином А, и первичным билиарным холангитом. Это позволило рекомендовать урсодезоксихолевую кислоту в качестве терапии холестатических типов поражения печени [37].


В литературе описано несколько клинических случаев ЛПП в результате гипервитаминоза А [31, 34, 36, 38–40].


N.L. Jeoffrey и соавт. в 2015 г. диагностировали НПГ вследствие воздействия лекарственных средств и поливитаминных добавок. При однозначных признаках портальной гипертензии отсутствовали цирроз и тромбоз в системе воротной вены [38].


Тесную корреляционную связь между тяжестью перисинусоидального фиброза и суточной дозой ретинола в виде зависимости «доза – эффект» установили M.C. Nollevaux и соавт. в 2006 г. Ученые пришли к выводу, что витамин А в высоких дозах токсичен для печени и может приводить к циррозу [31].


A.P. Geubel и соавт. в 1991 г. опубликовали результаты исследования клинической симптоматики и морфологических характеристик печени 41 пациента с ЛПП, обусловленных применением витамина А. Гистологические характеристики свидетельствовали о гиперплазии жировых клеток с флуоресцентными вакуолями. Цирроз печени зарегистрирован у 17 больных, легкий хронический гепатит – у десяти, НПГ – у пяти, «повышенное содержание вакуолей витамина А» – у девяти пациентов. За 4,6 года наблюдения зарегистрировано шесть летальных исходов вследствие заболевания печени. Точный факт употребления витамина А доказан в 29 случаях. Среди них суммарный кумулятивный прием был самым высоким у больных циррозом печени (423 ± 103 × 106 МЕ) и значительно ниже у больных нецирротической болезнью печени (88,5 ± 41 МЕ; р


G. C. Farrell и соавт. в 1977 г. описали случай хронического гипервитаминоза А у 57-летней женщины, которая принимала витаминные препараты по поводу алопеции. Морфологическое исследование печени пациентки показало увеличение количества и размера клеток, накапливающих жир, при световой микроскопии, быстро исчезающую зеленую аутофлуо­ресценцию витамина А. Электронная микроскопия подтвердила присутствие насыщенных витамином А клеток, накапливающих жир, в пространстве Диссе и незначительные токсические изменения в гепатоцитах. Авторы констатировали наличие ранних морфологических изменений в ткани печени при хроническом гипервитаминозе А [34].


G. Hensley и соавт. в 2010 г. описали необычный случай внутрипеченочного холестаза, вызванного интоксикацией витамином А. Пациент ежедневно в течение 12 лет принимал коктейль HerbalifeTM с двумя мультивитаминными таблетками (суточная норма потребления витамина А). Нарушенные функциональные пробы печени соответствовали холестатическому синдрому. Биопсия печени выявила патогномоничные признаки гепатотоксичности витамина А без обычного фиброза. После прекращения приема БАД и мультивитаминов проявления холестаза были полностью купированы. Этот случай доказывает, что длительное употребление витамина А в низких дозах может вызывать холестатические повреждения печени [37].


H.J. Kistler и соавт. в 1977 г. наблюдали обратимость портальной гипертензии у пациента с псориазом, длительно использовавшего ретинол в чрезмерных количествах. Авторы представили клинический случай манифестации гипервитаминоза А с портальной гипертензией без гистологических признаков цирроза печени. Все характерные признаки хронической интоксикации были обратимы после отмены препарата, нарушенная функция печени нормализовалась, а признаки портальной гипертензии полностью исчезли [40].


В настоящее время не существует надежного метода подсчета оптимальной дозы витамина А. Уровни ретинола в крови не отражают его накопления в печени. Поэтому уровень витамина А может оставаться в пределах нормы, несмотря на доказанную гиперплазию звездчатых клеток печени и повреждение печени [31]. Наиболее чувствительным методом оценки состояния витамина А по отношению к его запасам в печени является тест на разбавление изотопов [41, 42].


Гепатотоксичность витамина E


Витамин E (альфа-токоферол, токотриенол) – жирорастворимый антиоксидант, известный как ингибитор перекисного окисления липидов [24, 25]. С учетом данного свойства токоферол рассматривается как протектор при сердечно-сосудистых заболеваниях и используется при ишемической болезни сердца [26]. Однако эксперименты на животных показали, что большие дозы этого витамина нарушают абсорбцию других жирорастворимых витаминов [26]. Длительный прием высоких доз витамина E может вызвать дефицит витаминов D, А и K [25, 26, 43]. Суточная потребность витамина E для мужчин составляет 13 мг/сут, для женщин – 10 мг/сут. Исходя из результатов проведенных исследований, при длительном применении в дозах до 300 МЕ серьезные побочные эффекты регистрировались редко [23, 28]. При длительном приеме токоферола в количестве, превышающем 800 МЕ/сут, возрастал риск развития кровотечений, особенно при дефиците витамина К. Тяжелая форма передозировки влечет за собой развитие тромбофлебита, закупорку кровеносных сосудов [23, 28, 43]. Так, данные метаанализа показывают повышение риска развития геморрагического инсульта на 20% при использовании витамина E. Применение высокодозной добавки витамина E приводит к статистически значимому увеличению общей смертности [33, 44]. Учитывая указанные риски, эксперты Американской ассоциации по изучению заболеваний печени рекомендуют использовать витамин E только у взрослых пациентов с неалкогольным стеатогепатитом, но не у больных сахарным диабетом и детей [45].


В одном из крупных обзоров литературы по гепатопротективным свойствам витамина E у человека и животных сказано, что витамин E характеризуется высоким гепатопротективным эффектом у животных, но не у человека. Гепатопротективное действие токоферола связано с уменьшением окислительного стресса в печени. При этом снижаются микросомальное перекисное окисление липидов, уровни фактора некроза опухоли, печеночного порфирина, воспаление и фиброз печени, нормализуются уровни аланин­аминотрансферазы и аспартат­аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, билирубина, глутатиона и улучшаются гистопатологические изменения в печени [22, 35]. В связи с этим исследователи изучали роль витамина E при заболеваниях печени. Однако анализ гистологического эффекта добавок альфа-токоферола при неалкогольном стеатогепатите не показал гистологического улучшения по сравнению с плацебо [45]. У пациентов с хроническим гепатитом С высокие дозы альфа-токоферола значительно снижали окислительный стресс, но не влияли на ферменты печени или гистологические особенности повреждения [32].


В рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании алкогольного гепатита не зафиксировано положительного эффекта на фоне применения витамина E в дозе 1000 МЕ/сут [33].


Гепатотоксичность сочетанного применения витаминов А и Е


В литературе описаны единичные случаи ЛПП, спровоцированные одновременным приемом высоких доз жирорастворимых витаминов. Как правило, это отдельные наблюдения, связанные с гипервитаминозом А и E [35]. Самые опасные осложнения гипервитаминоза А и E – инфаркт миокарда, сепсис, расстройство центральной нервной системы. При назначении высоких доз появляются сонливость, головная боль и тошнота [25, 35]. Избыток витаминов А и E блокирует всасывание витамина K, возможно в результате конкурентного действия при диффузии в проксимальном отделе тонкой кишки [26]. В результате такого ферментативного процесса остатки глутаминовой кислоты превращаются в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (Gla-радикалы). Gla-радикалы благодаря двум свободным карбоксильным группам участвуют в связывании кальция и играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков [28]. Gla-белки участвуют в регулировании свертывания крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белки C, S и Z), метаболизме костной ткани (остео­кальцин – Gla-белок кости или матрица Gla-белка) [35, 43].


G. Bjelakovic и соавт. в 2007 г. провели метаанализ 68 рандомизированных исследований с участием 232 606 пациентов (385 публикаций), посвященный влиянию антиоксидантных добавок на смертность от всех причин. Доказано, что и витамин А (относительный риск (ОР) 1,16; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,10–1,24), и витамин E (ОР 1,04; 95% ДИ 1,01–1,07) отдельно или в совокупности значительно повышают смертность. Одновременное лечение бета-каротином, витамином А и витамином E также повышает летальность [44].


Клиническое наблюдение


Больная Л. 23 лет, домохозяйка, поступила в Центр диагностики заболеваний печени Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова в сентябре 2018 г. с жалобами на тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, общую слабость, сухость кожи, выпадение волос, увеличение живота, отеки нижних конечностей. Пациентка в течение двух лет самостоятельно для «общего оздоровления» принимала препарат Аевит (комплекс жирорастворимых витаминов А и Е) в повышенных дозах (15 капсул в сутки), что соответствовало 1500 МЕ/сут альфа-токоферола ацетата и 1 500 000 МЕ/сут ретинола. Использование травяных добавок, чаев, наркотических и любых других ЛС отрицала, алкоголь употребляла крайне редко. Семейный анамнез без особенностей. При физическом осмотре – субиктеричность склер, увеличение печени на 1,5 см из-под края реберной дуги, селезенки на 3 см. Признаков печеночной энцефалопатии нет. Начальные лабораторные исследования выявили умеренное повышение уровней аспартатаминотрансферазы – 62,4 МЕ/л, щелочной фосфатазы – 251 МЕ/л, гипоальбуминемию (альбумин – 30 г/л). Гемоглобин – 114,0 г/л, эритроциты – 3,58 × 106/мкл, лейкоциты – 3,8 × 109/л, тромбоциты – 97,0 × 103/мкл. Остальные лабораторные показатели, включая уровни глюкозы и креатинина, в пределах нормы. Больной начато внутривенное введение адеметионина. Проведена полная оценка причин повреждения печени: исключен вирусный гепатит (гепатит A, B, C и E), вирус иммунодефицита человека, аутоиммунный гепатит (исследован полный спектр аутоантител, уровень иммуноглобулина G), исключены системные воспалительные заболевания (системная склеродермия, синдром Шегрена), болезни накопления, в частности болезнь Вильсона. Этиологию повреждения печени предварительно определили как связанную с ЛС. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, гепатоспленомегалия, портальная гипертензия, небольшой асцит. По данным фиброэластометрии печени, эластичность – 13,3 кПА, что соответствовало стадии F4 по шкале METAVIR, то есть циррозу печени. Была проведена стандартизированная оценка причинной связи и степени тяжести повреждения печени по шкале Русселя Юклафа (RUCAM), согласно которой этиологическая связь с ЛС (Аевит) была определена с высокой вероятностью (≥ 7 баллов).


На основании результатов лабораторных и инструментальных исследований (цитолитический и холестатический синдромы, синдром гиперспленизма, выраженный фиброз печени при фиброэластометрии, УЗИ-признаки портальной гипертензии) установлен предварительный клинический диагноз: цирроз печени лекарственной этиологии, минимальной биохимической активности с синдромом холестаза, класс В по шкале Чайлда – Пью (6 баллов), портальная гипертензия – расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалия, синдром гиперспленизма – латентная тромбоцитопения, лейкопения легкой степени, печеночная энцефалопатия 0–1-й степени. Для верификации диагноза выполнена биопсия печени. Гистологических признаков цирроза печени не выявлено. При окраске биоптата на медь болезнь Вильсона исключена. При окрашивании на железо изменений, характерных для гемохроматоза, не обнаружено. Патоморфологическое заключение свидетельствовало о фокальном лобулярном гепатите лекарственной этиологии (гипервитаминоз А) (рис. 1 и 2). Морфологическое заключение: хронический фокальный лобулярный гепатит низкой степени активности, вероятнее всего лекарственной этиологии (гипервитаминоз А). Активность по METAVIR A1, стадия фиброза F1.


По данным биопсии печени, диагностирован лекарственный гепатит вследствие гипервитаминоза А. Дополнительно выполнено дуплексное сканирование сосудов брюшной полости и сосудов печени для уточнения наличия портальной гипертензии. Выявлено увеличение диаметра вен портальной системы (воротная вена – 14,5 мм, селезеночная – 8,8 мм), свидетельствовавшее об умеренно выраженных признаках внепеченочной формы портальной гипертензии с повышением скоростных показателей по висцеральным артериям.


Заключение


У больной Л. 23 лет, принимавшей длительно препарат Аевит в повышенных дозах, развился гипервитаминоз А и Е, клинически проявившийся астеническим, отечно-асцитическим, цитолитическим и холестатическим синдромами. На основании клинических данных и результата фиброэластометрии печени предварительно диагностирован цирроз печени. Однако результаты морфологического исследования не подтвердили цирроз печени и показали характерную гистологическую картину лекарственного гепатита. Развитие НПГ скорее всего было вызвано облитерацией пространства Диссе в результате гиперплазии и гипертрофии звездчатых клеток, стимулированных липидными вакуолями, аккумулирующими в их цитоплазме ретинол. Результаты фиброэластометрии, показавшие выраженный фиброз печени, можно объяснить завышением показателей на фоне значительного количества жировых вакуолей в структуре печени.


Заключительный диагноз был сформулирован как лекарственный гепатит, индуцированный гипервитаминозом А и E, низкой биохимической активности с синдромом холестаза, A1, F1 по шкале METAVIR, НПГ.


Пациентке при выписке из стационара было рекомендовано продолжить гепатопротективную терапию препаратом урсодезоксихолевой кислоты в дозе 750 мг/сут, исключить прием любых лекарственных препаратов (в том числе поливитаминных биодобавок). После трехмесячного амбулаторного наблюдения у пациентки не зарегистрировано прогрессирования симптомов заболевания, она сообщила о хорошем самочувствии. Повторные функциональные тесты печени не выявили отклонений от нормальных величин. Признаки портальной гипертензии не определялись, что еще раз свидетельствовало в пользу диагноза НПГ, которая регрессирует при устранении этиологического фактора. 

инструкция по применению. Показания к применению, состав

Биологически активная добавка к пище Комплекс витаминно-минеральный Цикловита® таблетки, покрытые оболочкой

Свидетельство о государственной регистрации: ТУ 9197-026-00480684-10, изм №1

Состав ЦИКЛОВИТА® 1: наполнитель сахар, аскорбиновая кислота (витамин С), разрыхлитель крахмал, цинк сернокислый 7-водный, наполнитель каолин, рутин, α- токоферола ацетат (витамин Е), никотинамид, рибофлавин (витамин В2), пиридоксина гидрохлорид (витамин В6), кальция пантотенат, тиамина гидрохлорид (витамин В1), липоевая кислота (тиоктовая кислота), марганец сернокислый 5-водный, лютеин, фолиевая кислота, ретинола ацетат (витамин А), натрия селенит, цианокобаламин (витамин В12), витамин D3, корригент цвета двуокись титана, связующее вещество: гуммиарабик, поливинилпирролидон; пролонгатор шеллак, скользящее вещество: тальк, кальция стеарат; разрыхлитель лимонная кислота, краситель: «Солнечный закат», хинолиновый желтый; глазирователь воск пчелиный.

Содержит краситель, который может оказывать отрицательное влияние на активность и внимание детей.

% от рекомендуемого уровня суточного потребления1 / % от адекватного уровня потребления* в одной таблетке ЦИКЛОВИТА® 1:

Витамин С** 200 мг (333%), рутин 30 мг (100%*), витамин Е** 15 мг (150%), цинк 12 мг (80%), никотинамид 8 мг (44%), витамин В2** 5 мг (313%), витамин В6** 5 мг (250%), кальция пантотенат 5 мг (83%), витамин В1** 4 мг (286%),  липоевая кислота 3 мг (10%*), марганец** 2,5 мг (125%*),  лютеин 0,5 мг (10 %*), фолиевая кислота** 400 мкг (200%), витамин А 0,17 мг (500 МЕ) (21%), селен 50 мкг (71%),  витамин В12** 6 мкг (600%), витамин D3 5 мкг (200 МЕ) (100%).

Состав ЦИКЛОВИТА® 2: наполнитель сахар, аскорбиновая кислота (витамин С), разрыхлитель крахмал, α-токоферола ацетат (витамин Е), наполнитель каолин, рутин, никотинамид, цинк сернокислый 7-водный, кальция пантотенат, липоевая кислота (тиоктовая кислота), пиридоксина гидрохлорид (витамин В6), лютеин, меди цитрат, тиамина гидрохлорид (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), марганец сернокислый 5- водный, ретинола ацетат (витамин А), фолиевая кислота, натрия йодид, натрия селенит, витамин D3, цианокобаламин (витамин В12), корригент цвета двуокись титана, связующее вещество: гуммиарабик, поливинилпирролидон; пролонгатор шеллак, скользящее вещество: тальк, кальция стеарат; разрыхлитель лимонная кислота, краситель: хинолиновый желтый, индигокармин; глазирователь воск пчелиный.

Содержит краситель, который может оказывать отрицательное влияние на активность и внимание детей.

% от рекомендуемого уровня суточного потребления1 / % от адекватного уровня потребления* в одной таблетке ЦИКЛОВИТА® 2:

Витамин  С**  250 мг  (416%), витамин  Е**  40 мг  (400%), рутин  15  мг (50%*), никотинамид 5 мг (28%), цинк 4 мг (27%), кальция пантотенат 2,5 мг (42%), липоевая кислота 2,5 мг (8%*), медь 1 мг (100%*), витамин В6 1,5 мг (75%), лютеин 1,25 мг (25%*), витамин В1 1 мг (71%), витамин В2 1 мг (63%), марганец 0,6 мг (30%*), витамин А 0,57 мг (1650 МЕ) (71%), фолиевая кислота 200 мкг (100%), йод 75 мкг (50%), селен 27,5 мкг (39%), витамин D3 2,5 мкг (100 МЕ) (50 %), витамин В12** 1,5 мкг (150%).

Описание: ЦИКЛОВИТА® 1сферические двояковыпуклые таблетки от светло- кремового до кремового цвета с характерным запахом массой 850 мг. ЦИКЛОВИТА® 2- сферические двояковыпуклые таблетки от светло-зеленого до зеленого цвета с характерным запахом массой 850 мг.

По данным литературных источников:

Витамины и минералы играют важную роль в регуляции работы органов репродуктивной системы. Дефицит их потребления в ряде случаев может приводить к нарушениям гормонального баланса и развитию различных гинекологических заболеваний и патологических состояний.

Рациональное применение витаминов и минералов в соответствующие фазы менструального цикла способствует нормализации работы репродуктивной системы. Циклическая витамино- и минералотерапия является важной частью комплексной терапии различных функциональных заболеваний органов репродуктивной системы, в том числе нарушений менструального цикла, включая нерегулярные менструации, болезненные менструации, а также синдрома предменструального напряжения (в т.ч. нагрубание и болезненность молочных желез).

ЦИКЛОВИТА® – Является источником 12 витаминов, 5 минералов, рутина и лютеина. Данный витаминно-минеральный комплекс создан специально с учетом циклических изменений в организме женщины и связанными с ними изменениями в потребности в витаминах и микроэлементах в разные фазы менструального цикла. Действие ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 обусловлено эффектами входящих в их состав компонентов.

Совместимость компонентов, входящих в состав ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2, обеспечена специальной технологией.

В состав биологически активной добавки ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 входят:

Витамин А (ретинола ацетат) — необходим для роста костей, синтеза стероидных гормонов, нормальной репродуктивной функции, эмбрионального развития, для регуляции деления и дифференцировки эпителия. Участвует в формировании зрительных пигментов, необходимых для сумеречного и цветового зрения.

Витамин В1 (тиамина гидрохлорид) играет важную роль в белковом, углеводном и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения. Защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Нормализует деятельность эндокринной системы, а также сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной системы.

Витамин В2 (рибофлавин) регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в тканевом дыхании, углеводном, белковом и жировом обменах, а также в синтезе гемоглобина и эритропоэтина. Необходим для поддержания нормальной зрительной функции, а также нормальной микрофлоры кишечника. Обладает гонадотропным действием, участвует в обмене эстрогенов.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) участвует в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Способствует  повышению всасывания магния в кишечнике и потенцирует его фармакологические эффекты. Восполняет дефицит пиридоксина, который может возникать на фоне приема оральных контрацептивов и других эстроген-содержащих препаратов. Дефицит пиридоксина является фактором риска развития предменструального синдрома (ПМС), так как он играет важную роль в метаболизме триптофана, серотонина и ГАМК, недостаток которых может приводить к развитию ПМС. Недостаток пиридоксина также может приводить к возникновению дефицита прогестерона.

Витамин В12 (цианокобаламин) необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина, липотропного фактора – холина. Витамин В12 участвует в образовании миелина,  образующего  оболочку нервных волокон. Необходим для нормального кроветворения — способствует созреванию эритроцитов, а также повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу. Снижает концентрацию холестерина в крови. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Витамин В12 играет ключевую роль в процессах овуляции, поэтому особенно важно обеспечить его
достаточное потребление в первую фазу менструального цикла.

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в регулировании окислительно- восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции. Витамин С играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, участвуя в синтезе стероидных гормонов. При дефиците прогестерона во второй (лютеиновой) фазе менструального цикла аскорбиновая кислота способствует восстановлению его уровня.

Витамин Е (α-токоферола ацетат) обладает антиоксидантным действием: тормозит реакции свободного окисления радикалов и ненасыщенных жирных кислот, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные мембраны. Необходим для синтеза половых гормонов, нормализует соотношение прогестерона и эстрадиола, что особенно важно во вторую фазу менструального цикла.

Колекальциферол (витамин D3) участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена, увеличивает всасываемость кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках. Способствует минерализации костей, формированию костного скелета и зубов, необходим для нормального функционирования паращитовидных желез.

Никотинамид (витамин РР) участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе. Оказывает противопеллагрическое действие.

Лютеин – пигмент, относящийся к группе кислородсодержащих каротиноидов. Необходим для нормального функционирования сетчатки глаза. Защищает глаза от повреждения, возникающего вследствие воздействия ультрафиолетового света, является компонентом антиоксидантной системы сетчатки. Лютеин накапливается в гранулезных клетках яичника и участвует в процессе формирования желтого тела.

Фолиевая кислота участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, в обмене холина, гистидина, стимулирует кроветворение. Обладает гонадотропным действием, участвует в обмене эстрогенов.

Кальция пантотенат играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления, участвует в углеводном и жировом обмене. Необходим для синтеза стероидных гормонов.

Липоевая кислота ( тиоктовая кислота) играет важную роль в энергетическом балансе организма, участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, оказывает липотропный и антиоксидантный эффект, влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени, также улучшает трофику нервных клеток.

Рутин оказывает ангиопротекторное действие: уменьшает скорость фильтрации воды в капиллярах и их проницаемость для белков. При наличии венозной
недостаточности, лимфостаза уменьшает отек нижних конечностей.

Селен — микроэлемент, входящий в состав всех клеток организма. Обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, усиливает действие витамина Е. Играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, участвуя в метаболизме тиреоидных гормонов.

Медь способствует антиоксидантной защите клеток, предупреждает анемию и кислородное голодание органов и тканей, способствует снижению риска развития остеопороза. Необходима для синтеза коллагена и эластина; укрепляет стенки сосудов.

Марганец играет важную роль в метаболизме клетки, входит в состав активного центра многих ферментов, участвует в защите организма от вредных воздействий перекисных радикалов.

Йод участвует в липидном и белковом обмене; необходим для нормальной функции щитовидной железы и синтеза тиреоидных гормонов, участвующих в поддержании гормонального статуса организма, в том числе репродуктивной функции.

Цинк входит в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях. Стимулирует процессы регенерации кожи и рост волос, а также оказывает иммуномодулирующее действие. Цинк необходим для синтеза и секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

Область применения

ЦИКЛОВИТА® рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витаминов: А, С, Д, Е, группы В (В1, В2, В6, В12, кальция пантотената, никотинамида, фолиевой кислоты), липоевой кислоты; минеральных элементов (селена, меди, марганца, йода, цинка), рутина и лютеина для женщин репродуктивного возраста.

Потребность в дополнительном источнике витаминов и минералов у женщин может возникать при повышенных нагрузках, в период перед менструациями, после перенесенных гинекологических заболеваний, во время длительного приема гормональных контрацептивов и многих других ситуациях.

ЦИКЛОВИТА® является сбалансированным двухфазным витаминно-минеральным комплексом для применения в соответствии с фазами менструального цикла (в первую (1- 14 дни) и во вторую (15-28 дни) фазу цикла).
Клинические исследования БАД ЦИКЛОВИТА®, проведенные в Ивановской ГМА, показали, что у женщин с функциональными нарушениями менструального цикла, такими как нерегулярные менструации, болезненные менструации синдром предменструального напряжения (в т.ч. нагрубание и болезненность молочных желез), применение БАД Цикловита® 1 и Цикловита® 2 в течение 3 месяцев приводило к уменьшению выраженности болезненных ощущений во время менструации, предменструального напряжения и способствовало становлению регулярного менструального цикла. Применение БАД Цикловита® 1 и Цикловита® 2 в течение 3 месяцев устраняло проявления-дефицита витаминов (усталость, слабость, неустойчивость настроения, нарушения сна, трещины в углах рта, ломкость ногтей), нормализуя содержание витаминов и минералов к крови в соответствующие фазы менструального цикла, а также способствовало улучшению состояния кожи (уменьшение жирности кожи лица и выраженности угревой сыпи, себореи кожи головы), волос, ногтей и нормализации психоэмоционального состояния.

Рекомендации по применению

Внутрь, во время еды, запивая обильным количеством жидкости.

Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости возможны повторные приемы. Рекомендуемая схема приема:

  1. ЦИКЛОВИТА® 1 – в первой фазе менструального цикла (в период с 1-го по 14-й день от 1-го дня менструации), по 1 таблетке в сутки;
  2. ЦИКЛОВИТА® 2 – во второй фазе менструального цикла (в период с 15-го по 28-й день от 1-го дня менструации), по 2 таблетки в сутки (по 1 таблетке утром и вечером).

При регулярном менструальном цикле продолжительностью 28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла в течение 14 дней до середины цикла, затем принимать ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней: с наступлением следующего менструального цикла, без перерыва, начать прием ЦИКЛОВИТА® 1.

При регулярном менструальном цикле продолжительностью менее28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла до середины цикла, после чего перейти к приему ЦИКЛОВИТА® 2: с наступлением следующего менструального цикла начать прием ЦИКЛОВИТА®.

При регулярном менструальном цикле продолжительностью более 28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла в течение 14 дней, затем принимать ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней, после чего сделать перерыв в приеме БАД и приступить к новому курсу приема ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня следующего менструального цикла.

При отсутствии регулярных менструаций следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го  дня менструального цикла в течение 14 дней, после чего перейти к приему ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней, затем перейти к следующему курсу приема ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 без перерыва.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия хранения: при температуре не выше 25 оС и относительной влажности воздуха не более 60 % в оригинальной упаковке, в недоступном для детей месте.

Не является лекарственным средством.

Реализация населению через аптечную сеть и специализированные отделы торговой сети.

Форма выпуска: таблетки массой 850 мг.

По 14 таблеток в контурную ячейковую упаковку, одну контурную ячейковую упаковку БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и две контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
две контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и четыре контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
три контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и шесть контурных ячейковых упаковок БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
по 14 таблеток БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и по 28 таблеток БАД «ЦИКЛОВИТА® 2»  в банки полимерные, одну банку БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и 1 банку БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку.

Срок годности

2 года с даты изготовления. Не использовать по истечении срока годности.

Производитель/Организация, принимающая претензии от потребителей: ОАО «Фармстандарт-УфаВИТА»

450077, Россия, г. Уфа, ул. Худайбердина, 28, тел./факс. (347) 272 92 85,

www.pharmstd.ru

Произведено по заказу ПАО «Отисифарм», www.otcpharm.ru Товарный знак ПАО «Отисифарм»

1 — ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»,

* — Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» Таможенного союза ЕврАзЭС

** — Содержание не превышает верхний допустимый уровень потребления

Роль витаминов в укреплении здоровья

Современная медицина считает, что на 85% состояние нашего здоровья зависит от питания, но не просто от употребления любой пищи, а от витаминизированной пищи.

Витамины – важный пищевой фактор, они необходимы человеку не из-за своей энергетической ценности, а из-за способности регулировать течение химических реакций в организме.

Физиологическая потребность здоровых людей в витаминах меняется в зависимости от возраста, пола, характера трудовой деятельности, традиций национальной кухни, климатических условий и т.п.

Что представляют из себя витамины, источники их происхождения и свойства

Витамины (лат. vita жизнь+амины) – низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, необходимые для нормальной жизнедеятельности и обладающие высокой биологической активностью.

Источниками витаминов для человека являются различные продукты питания растительного и животного происхождения. Некоторые витамины частично образуются в организме, при участии микробов, обитающих в толстой кишке.

Сегодня известно около 20 витаминов. Основные из них: В1, В2, В6, В12, РР, С, А, D, Е, К, (витамины обозначаются буквами латинского алфавита), фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин и другие.

Витамины можно разделить на 3 группы.

В первую входят витамины группы В: В1, В2, В6, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, РР, биотин. Эти витамины в качестве коферментов участвуют в углеводном, энергетическом обмене.

Вторую группу формируют витамины-биоантиоксиданты, которые нейтрализуют активную форму кислорода. Это витамин С, который действует в водных фазах организма: в сыворотке, в слезной жидкости, в жидкости, выстилающей легкие. Витамин Е, находящийся в оболочке клеток, которая тоже сильно подвержена повреждающему действию кислорода. В эту же группу входят каратиноиды, в частности бета-каротин.

Третья группа – это прогормоны – витамины, из которых образуются гормоны. В их числе витамин А, D.

Деление витаминов по химической природе

По своей химической природе все витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые.

Водорастворимые витамины — это витамин С и витамины группы В. Они не накапливаются в организме и выводятся из него через несколько дней, поэтому их нужно применять ежедневно. Богатый источник этих витаминов — фрукты, ягоды, овощи и зелень, пивные дрожжи и проростки злаковых.

Жирорастворимые витамины — А, D, Е и К. Они накапливаются в печени и жировой ткани, поэтому сохраняются в организме в течение более длительного времени. Источник жирорастворимых витаминов -рыбий жир, масло, сливки, икра осетровых, а также некоторые овощи.

Витамины могут быть натуральными (содержащимися в пище) и синтетическими.

Натуральные витамины наиболее предпочтительны, так как продукты питания содержат еще и ферменты, волокна и другие элементы, облегчающие их усвоение.

Содержание витаминов в рационе питания неизбежно снижается в зимние и весенние месяцы. Замораживание продуктов уменьшает концентрацию витаминов в пище. Хранение на свету губительно для витаминов Е и А, контакт с кислородом не приемлем для витамина В6.

Синтетические витамины соответствуют по своему химическому составу натуральным, и могут восполнить дефицит отдельного витамина в организме, но не содержат других необходимых питательных веществ.

В периоды выздоровления, при усиленной физической нагрузке натуральных витаминов бывает недостаточно и необходимо принимать синтетические витаминные добавки. Потребность в витамине А возрастает летом, при загаре на солнце, а потребность в витаминах С, группы В, Б, Е, фолиевой кислоте, резко растет в зимнее и, особенно, в весеннее время, в период повышенной заболеваемости простудными заболеваниями.

Основные виды витаминов и их воздействие на организм

















Название витамина

(суточная

потребность)

Функции в организме

Где содержится

а) жирорастворимые витамины

Витамин А

1 мг

Нейтрализует некоторые отрицательно влияющие на наш организм окислительные реакции, которые часто приводят к возникновению опухолевых процессов.

Печень, рыбий жир, яйца, сливочное масло, молоко

Витамин D

2,5 мкг

Участвует в обмене кальция и фосфора в организме. Его называют «антирахитическим» для детей. Взрослых он предохраняет от переломов   и размягчения костей.

Рыбий жир, яйца, печень, сливочное масло

Витамин Е

15 мг

Обеспечивает нормальное поглощение кислорода и препятствует процессам окисления в организме. Необходим для правильного усвоения организмом витаминов всех других групп.

Растительные нерафинированные масла, орехи, семечки, рыбий жир

Витамин К

(филлохинон)

приблизительно 70 – 140 мкг

Необходим для синтеза в печени протромбина — одного из факторов свертывания крови.

Морковь, свекла, бобовые овощи, пшеница, овес, белокачанная и цветная капуста, томаты, тыква, свиная печень

б) водорастворимые витамины

Витамин В1

(тиамин, аневрин)

1,3 — 2,6 мг

Важен для правильного функционирования нервной системы, печени, сердца. Участвует в углеводном обмене и помогает при лечении кожных заболеваний.

Печень, орехи, ржаной хлеб грубого помола, зеленый горошек, дрожжи, молоко, печень

Витамин В2

(рибофлавин)

2 мг

Один из важнейших водорастворимых витаминов, относящихся к ростовым факторам. В большой степени определяет физическое развитие, роста и воссоздания разрушающихся тканей.

Молочные продукты, яйца, зерновые продукты, рыба

РР (никотиновая кислота, ниацин)

15 – 20 мг

Повышает использование в организме растительных белков, нормализует секреторную и двигательную функции желудка, улучшает секрецию и состав сока поджелудочной железы, нормализует работу печени.

Непросеянные злаки, мясо, рыба, бобовые

Витамин В5

(пантотеновая кислота)

10 мг

Играет немаловажную роль в жировом обмене. Необходим для образования жирных кислот и холестерина.

В больших количествах в злаковых бобовых, а также в продуктах животного происхождения

Витамин В6

(пиридоксин,

адернин)

2 мг

Необходим для гликогенолиза (процесса анаэробного (при отсутствии кислорода) ферментативного распада гликогена в тканях).

Мясо, яйца, рыба, непросеянные злаки, молоко, творог, сыр, гречневая и овсяная крупы

Витамин ВсВg

(фолиевая кислота)

200 мгг, для беременных 400 – 600 мкг

Необходим для нормального образования клеток красного роста крови (эритроцитов).

Отруби, зеленые овощи, бобовые, некоторые фрукты

Витамин В4

(холин)

250 – 600 мг

Участвует в метаболизме, (совокупность всех химических и физических изменений в организме человека) жиров.

Входит в состав некоторых биологически активных соединений

Витамин В12

(цианокобаламин)

0,005 мг

Необходим для нормального образования клеток красного роста крови (эритроцитов).

Печень, сыр, яйца, молоко, мясо, рыба

Витамин С

(аскорбиновая

кислота)

70 мг

Нужен для оптимального течения многих жизненно важных процессов обмена веществ в организме, обеспечивает нормальное состояние соединительной ткани, обусловливающей эластичность и прочность кровеносных сосудов, повышает устойчивость к заболеваниям, холоду и многим другим неблагоприятным факторам окружающей среды.

Ягоды, фрукты, овощи

К чему приводит недостаток витаминов

 Высокая психоэмоциональная нагрузка, ухудшение экологической обстановки, повышенный радиационный фон, нарушение культуры питания, бесконтрольное применение лекарств, преобладание искусственного вскармливания детей — факторы, способствующие развитию витаминной недостаточности.

При недостаточном поступлении витаминов в организм развивается гиповитаминоз, в тяжелых случаях — авитаминоз с характерными для каждого витамина симптомами. Гиповитаминоз — это проблема современного питания

При отсутствии или недостатке необходимых витаминов возможности нашего тела выделять из пищи и использовать питательные вещества ослабевают.

Бесконтрольное применение витаминов в больших дозах может привести к интоксикации организма с развитием гипервитаминоза, вызвать аллергическую реакцию.

Последствия недостаточного потребления витаминов для здоровья

 Недостаточное потребление витаминов наносит существенный ущерб здоровью , повышает детскую смертность, отрицательно сказывается на росте и развитии детей, снижает физическую и умственную работоспособность, сопративляемость различным заболеваниям, усиливает отрицательное воздействие на организм неблагоприятных экологических условий, вредных факторов производства, нервно-эмоционального напряжения и стресса, повышает профессиональный травматизм, чувствительность организма к воздействию радиации, сокращает продолжительность активной трудоспособной жизни.

Дефицит витаминов антиоксидантов: аскорбиновой кислоты (витамина С), токоферолов (витамина Е) и каратиноидов — является одним из факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Поэтому каждому человеку необходимо внимательно относиться к своему здоровью, своевременно реагировать на малейшие недуги, «подпитывать» организм необходимыми витаминами и не допускать авитаминоза.

Витамин E — Клиника Мэйо

Обзор

Витамин Е — это питательное вещество, которое важно для зрения, репродукции и здоровья крови, мозга и кожи.

Витамин Е также обладает антиоксидантными свойствами. Антиоксиданты — это вещества, которые могут защитить ваши клетки от воздействия свободных радикалов — молекул, образующихся, когда ваше тело расщепляет пищу или подвергается воздействию табачного дыма и радиации. Свободные радикалы могут играть роль в сердечных заболеваниях, раке и других заболеваниях.Если вы принимаете витамин Е из-за его антиоксидантных свойств, имейте в виду, что добавка может не иметь тех же преимуществ, что и природные антиоксиданты в пище.

Продукты, богатые витамином Е, включают масло канолы, оливковое масло, маргарин, миндаль и арахис. Вы также можете получить витамин Е из мяса, молочных продуктов, листовой зелени и обогащенных злаков. Витамин Е также доступен в виде пероральной добавки в капсулах или каплях.

Дефицит витамина Е может вызвать нервную боль (невропатию).

Рекомендуемая дневная доза витамина Е для взрослых составляет 15 миллиграммов в день.

Доказательства

Исследования использования витамина Е в определенных условиях показывают:

  • Болезнь Альцгеймера. Некоторые исследования показали, что высокие дозы витамина Е могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера у людей, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера от легкой до умеренной. Другие исследования не показали этого преимущества. Добавки витамина Е не влияют на прогрессирование людей с умеренными когнитивными нарушениями до болезни Альцгеймера.
  • Болезнь печени. Исследования показывают, что витамин Е может улучшить симптомы неалкогольной жировой болезни печени. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что прием витамина Е перорально с этой целью в течение двух лет связан с инсулинорезистентностью.
  • Преэклампсия. Не было доказано, что увеличение потребления витамина Е предотвращает это состояние беременности, которое влияет на кровяное давление.
  • Рак простаты. Исследования показывают, что добавки с витамином Е и селеном не предотвращают рак простаты.Также есть опасения, что употребление добавок витамина Е может увеличить риск рака простаты.

Наш дубль

Осторожно

Большинство людей получают достаточное количество витамина Е из сбалансированного питания. Если вам поставили диагноз болезни Альцгеймера от легкой до умеренной, некоторые исследования показывают, что терапия витамином Е может помочь замедлить прогрессирование заболевания.

Однако пероральное употребление витамина Е может увеличить риск рака простаты. Использование добавки может представлять другие серьезные риски, особенно в высоких дозах, и если у вас есть другие проблемы со здоровьем, или если у вас был сердечный приступ или инсульт.

Безопасность и побочные эффекты

При приеме в соответствующих дозах пероральное применение витамина Е обычно считается безопасным. Редко пероральное употребление витамина Е может вызвать:

  • Тошнота
  • Диарея
  • Спазмы кишечника
  • Усталость
  • Слабость
  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Сыпь
  • Дисфункция гонад
  • Повышение концентрации креатина в моче (креатинурия)

Прием более высоких доз витамина Е может увеличить риск побочных эффектов.Также есть опасения, что люди с плохим здоровьем, принимающие высокие дозы витамина Е, подвергаются повышенному риску смерти.

Использование витамина Е может влиять на многие состояния. Например, исследования показывают, что пероральное употребление витамина Е может увеличить риск рака простаты. Другие исследования показывают, что употребление витамина Е может увеличить риск смерти у людей с тяжелыми сердечными заболеваниями, такими как сердечный приступ или инсульт. Перед приемом витамина Е проконсультируйтесь с врачом, если у вас есть:

  • Дефицит витамина К
  • Заболевание глаза с повреждением сетчатки (пигментный ретинит)
  • Нарушения свертывания крови
  • Диабет
  • История перенесенного сердечного приступа или инсульта
  • Рак головы и шеи
  • Болезнь печени

Добавка может увеличить риск кровотечения.Если вы планируете операцию, прекратите прием витамина Е за две недели до этого. Кроме того, поговорите со своим врачом о применении витамина Е, если вы собираетесь принимать или только что прошли процедуру по открытию закупоренных артерий и восстановлению нормального кровотока в сердечной мышце (ангиопластика).

Взаимодействия

Использование некоторых лекарств может повлиять на уровень витамина Е. Возможные взаимодействия включают:

  • Алкилирующие средства и противоопухолевые антибиотики. Есть опасения, что высокие дозы витамина Е могут повлиять на использование этих химиотерапевтических препаратов.
  • Антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты, травы и пищевые добавки. Использование витамина E с этими лекарствами, травами и добавками для уменьшения свертывания крови может увеличить риск кровотечения.
  • Субстраты цитохрома P450 3A4 (CYP3A4). Соблюдайте осторожность при приеме витамина E и других препаратов, на которые воздействуют эти ферменты, например омепразола (Prilosec, Zegerid).
  • Статины и ниацин. Прием витамина Е со статинами или ниацином, который может принести пользу людям с высоким уровнем холестерина, может снизить эффект ниацина.
  • Витамин К. Прием витамина Е вместе с витамином К может уменьшить действие витамина К.

13 ноября 2020 г.

Показать ссылки

  1. Витамин Е оральный. Факты и сравнения. Электронные ответы. http://www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. Доступ 10 августа 2017 г.
  2. Витамин Е. Micromedex 2.0 Healthcare Series. http://www.micromedexsolutions.com. Доступ 10 августа 2017 г.
  3. Витамин E. Натуральные лекарства. https: // naturalmedicines.терапевтическийresearch.com. По состоянию на 27 сентября 2017 г.
  4. Антиоксиданты. СпроситеMayoExpert. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
  5. Press D, et al. Профилактика деменции. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 августа 2017 г.
  6. Sexton DJ, et al. Простуда у взрослых: лечение и профилактика. https://www.uptodate.com/content/search. Проверено 8 августа 2017 г.
  7. Press D, et al. Лечение деменции. https: // www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 августа 2017 г.
  8. Витаминно-минеральные добавки. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/HealthyEating/Vitamin-and-Mineral-Supplements_UCM_306033_Article.jsp#.WDpy-X0mGLU. По состоянию на 17 августа 2017 г.

.

Витамин Е | Источник питания

Витамин Е — жирорастворимый витамин в нескольких формах, но альфа-токоферол — единственный, который используется человеческим организмом.Его основная роль — действовать как антиоксидант, улавливая свободные электроны — так называемые «свободные радикалы», которые могут повредить клетки. [1] Он также усиливает иммунную функцию и предотвращает образование тромбов в сердечных артериях. Витамины-антиоксиданты, в том числе витамин E, привлекли внимание общественности в 1980-х годах, когда ученые начали понимать, что повреждение свободными радикалами связано с ранними стадиями атеросклероза, вызывающего закупорку артерий, а также может способствовать развитию рака, потере зрения и многим другим. хронические состояния.Витамин Е обладает способностью защищать клетки от повреждения свободными радикалами, а также снижать выработку свободных радикалов в определенных ситуациях. Однако противоречивые результаты исследования ослабили некоторые перспективы использования высоких доз витамина Е для предотвращения хронических заболеваний.

Рекомендуемая сумма

Рекомендуемая доза витамина Е для мужчин и женщин в возрасте от 14 лет и старше составляет 15 мг в день (или 22 международных единицы, МЕ), включая беременных женщин.Кормящим женщинам нужно немного больше — 19 мг (28 МЕ) в день.

Витамин Е и здоровье

Сердечно-сосудистые заболевания

Какое-то время добавки витамина Е казались простым способом предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Крупные обсервационные исследования показали пользу добавок витамина Е, тогда как контролируемые клинические испытания дали неоднозначные результаты.

Полученная выгода

  • Наблюдательные исследования: Исследование здоровья медсестер [2] и последующее исследование медицинских работников [3] предложили снижение риска сердечных заболеваний на 20-40% среди лиц, принимавших добавки витамина Е (обычно содержащие 400 МЕ или более) минимум два года.[4]
  • Рандомизированные контролируемые испытания: В исследовании «Здоровье женщин», в котором наблюдали почти 40 000 здоровых женщин в течение 10 лет, добавки витамина Е в дозе 600 МЕ, принимаемые через день, не привели к значительному снижению риска так называемых «серьезных сердечных приступов» (сердечные приступы). приступ, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых заболеваний). Но в выводах были некоторые обнадеживающие новости: когда эти основные сердечные события были проанализированы отдельно, добавление витамина E было связано с 24% снижением риска сердечно-сосудистой смерти.[5] А среди женщин в возрасте 65 лет и старше прием витамина Е снизил риск серьезных сердечных приступов на 26%. Более поздний анализ показал, что женщины, принимавшие добавки с витамином Е, также имели более низкий риск развития серьезных тромбов в ногах и легких, причем женщины с самым высоким риском таких тромбов получали наибольшую пользу. [6]

Пособия не обнаружены

  • Рандомизированные контролируемые испытания с участием людей, которые относились к группе высокого риска или имели болезни сердца в начале исследования. В исследовании GISSI Prevention Trial результаты были неоднозначными, но в большинстве случаев не было выявлено профилактических эффектов после более чем трехлетнего лечения витамином E среди 11 000 выживших после сердечного приступа. [7] Результаты исследования «Оценка профилактики сердечно-сосудистых заболеваний» (HOPE) также показали отсутствие пользы от четырехлетнего приема добавок витамина Е у более чем 9 500 мужчин и женщин, у которых уже диагностировано сердечное заболевание или имеется высокий риск его. [8] Фактически, когда исследование HOPE было продлено еще на четыре года, исследователи обнаружили, что добровольцы, принимавшие витамин Е, имели более высокий риск сердечной недостаточности.[9]

На основании таких исследований Американская кардиологическая ассоциация пришла к выводу, что «научные данные не оправдывают использование антиоксидантных витаминных добавок (таких как витамин E) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний». [10] Возможно, что у людей, уже страдающих сердечными заболеваниями или подверженных высокому риску сердечных заболеваний, использование таких препаратов, как аспирин, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, маскирует умеренный эффект витамина Е, и что витамин Е может имеют преимущества среди более здоровых людей.

  • Рандомизированные контролируемые испытания на людях без сердечных заболеваний на исходном уровне. Рандомизированное контролируемое исследование SU.VI.MAX показало, что семь лет приема низких доз витамина Е (как часть ежедневного приема антиоксидантных таблеток) снижали риск рака и риск смерти от любой причины у мужчин, но не показали. эти благотворные эффекты у женщин; добавки не обеспечивали защиты от сердечных заболеваний у мужчин и женщин. [11] Неутешительные результаты были получены в ходе восьмилетнего рандомизированного контролируемого исследования «Здоровье врачей» II, в котором участвовало около 15 000 мужчин среднего возраста, большинство из которых не страдали сердечными заболеваниями на момент начала исследования.Исследователи обнаружили, что прием добавок витамина Е в дозе 400 МЕ через день, отдельно или с витамином С, не обеспечивает никакой защиты от сердечных приступов, инсультов или сердечно-сосудистых смертей. [12]

Более свежие данные вводят теорию о том, что добавки витамина Е могут иметь потенциальную пользу только для определенных подгрупп населения в целом. Например, испытание высоких доз витамина Е в Израиле показало заметное снижение сердечных заболеваний у людей с диабетом 2 типа, у которых была общая генетическая предрасположенность к более сильному окислительному стрессу.[13]

Рак

История о витамине Е и профилактике рака была немного менее обнадеживающей, чем история о витамине Е и сердечных заболеваниях. В целом, обсервационные исследования не показали, что витамин Е в пище или добавках обеспечивает надежную защиту от рака в целом или от конкретных видов рака. [14–23] Однако некоторые обсервационные и клинические испытания показали, что добавки витамина Е могут снизить риск прогрессирующего рака простаты у курильщиков. [16,24–26]

Рак простаты

Исследователи надеялись, что исследование по профилактике рака с использованием селена и витамина Е (SELECT) даст более точные ответы о витамине Е и раке простаты.18000 мужчин из SELECT были назначены на одну из четырех схем приема таблеток — витамин E плюс селен, витамин E плюс плацебо с селеном, селен плюс плацебо с витамином E или двойное плацебо — и должны были отслеживаться в течение 7-12 лет. Но исследователи приостановили исследование на полпути в 2008 году, когда ранние анализы показали, что витамин Е не дает пользы от рака или профилактики рака простаты. [27] Несмотря на то, что испытание закончилось, исследователи продолжали следить за участниками. В 2011 году они сообщили о повышении риска рака простаты на 17% среди мужчин, которым назначен прием витамина Е; не было значительного повышенного риска рака простаты среди мужчин, принимавших витамин Е и селен.[28]

Хотя эти результаты могут показаться тревожными, два других крупных испытания витамина Е и рака простаты дали совершенно разные результаты: например, рандомизированное испытание альфа-токоферола-бета-каротина, в котором участвовали почти 30 000 финских курильщиков мужского пола в течение шести лет. [24] Было обнаружено, что мужчины, которым назначен ежедневный прием добавок витамина Е, имели на 32% меньший риск развития рака простаты и на 41% более низкий риск смерти от рака простаты, чем мужчины, получавшие плацебо. Защитный эффект витамина Е был наиболее сильным у мужчин, у которых рак развился достаточно далеко, чтобы его можно было обнаружить при клиническом обследовании.Между тем, крупное и долгосрочное исследование Physctors ’Health Study II показало, что добавки витамина Е не увеличивают и не снижают риск рака простаты или любого другого рака. [29]

Почему результаты SELECT по витамину Е и раку простаты так сильно отличались от результатов более ранних исследований? Предыдущие исследования добавок витамина Е и рака простаты показали, что наибольшая польза от них наблюдается у курильщиков и мужчин с более поздними стадиями рака. [16,24–26] Однако в исследовании SELECT курильщиками были менее 10% мужчин, и у большинства из них был обнаружен рак на ранней стадии с помощью анализов крови на простатический специфический антиген (ПСА).[27,28] Многие раковые заболевания предстательной железы низкой степени злокачественности на ранней стадии, выявленные с помощью теста на ПСА, не перерастут в рак простаты. Есть также свидетельства того, что при раке простаты на ранней и поздней стадии могут действовать разные процессы. Большое испытание препарата для предотвращения рака простаты показало противоположные эффекты при использовании на ранних стадиях, а не на поздних стадиях рака простаты. [30]

Имейте в виду, что в большинстве случаев рак простаты развивается медленно, и любое исследование, посвященное профилактике рака простаты, должно отслеживать мужчин в течение длительного времени.Остановив испытание SELECT на раннем этапе, невозможно определить, мог ли витамин Е помочь защитить от рака простаты у некоторых мужчин, если бы они продолжали испытание в течение более длительного периода времени. В очень немногих случаях в исследовании SELECT был рак простаты на поздней стадии, что еще больше ограничивало интерпретацию результатов.

Заболевания зрения, связанные с возрастом

Шестилетнее исследование показало, что витамин Е в сочетании с витамином С, бета-каротином и цинком обеспечивает некоторую защиту от развития поздней возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), но не катаракты. люди, подвергавшиеся высокому риску заболевания.[31,32] Однако сам по себе витамин Е, похоже, не имеет большого преимущества против AMD или катаракты. [33,34]

Когнитивные функции и нейродегенеративные заболевания

Ученые, стремящиеся распутать причины болезней Альцгеймера, Паркинсона и других заболеваний мозга и нервной системы, сосредоточили свое внимание на роли, которую повреждения свободными радикалами играют в развитии этих заболеваний. [35] Но на сегодняшний день существует мало доказательств того, может ли витамин Е помочь защитить от этих заболеваний или что он приносит какую-либо пользу людям, которые уже страдают этими заболеваниями.

  • Деменция: Некоторые проспективные исследования показывают, что добавки витамина Е, особенно в сочетании с витамином С, могут быть связаны с небольшим улучшением когнитивных функций или снижением риска болезни Альцгеймера и других форм деменции, в то время как другие исследования не обнаружили любая такая выгода. [36–39] Трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование с участием людей с легкими когнитивными нарушениями — часто предшественниками болезни Альцгеймера — показало, что ежедневный прием 2000 МЕ витамина Е не замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера.[40] Однако имейте в виду, что прогрессирование от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера может занять много лет, а это исследование было довольно коротким, так что это, вероятно, не последнее слово о витамине Е и деменции.
  • Болезнь Паркинсона: Некоторые, но не все проспективные исследования показывают, что увеличение потребления витамина Е из рациона, а не из высоких доз добавок, связано со снижением риска болезни Паркинсона. [41–43] У людей, которые уже болеют болезнью Паркинсона, добавки с витамином Е в высоких дозах не замедляют прогрессирование болезни.[44] В чем разница между витамином Е из пищевых продуктов и добавками? Возможно, что продукты, богатые витамином Е, например орехи или бобовые, содержат другие питательные вещества, защищающие от болезни Паркинсона. Требуются дополнительные исследования.
  • Боковой амиотрофический склероз (БАС): Одно крупное проспективное исследование, в котором в течение 16 лет наблюдали почти 1 миллион человек, показало, что люди, которые регулярно принимали добавки витамина Е, имели более низкий риск смерти от БАС, чем люди, никогда не принимавшие добавки витамина Е. .[45] Совсем недавно комбинированный анализ нескольких исследований с более чем 1 миллионом участников показал, что чем дольше люди принимали добавки с витамином Е, тем ниже у них риск БАС. [46] Однако клинические испытания добавок витамина Е у людей, уже страдающих БАС, не показали какой-либо пользы. [47] Это может быть ситуация, когда витамин Е полезен для профилактики, а не лечения, но необходимы дополнительные исследования.

Источники питания

Витамин Е содержится в растительных маслах, орехах, семенах, фруктах и ​​овощах.

  • Масло зародышей пшеницы
  • Масло подсолнечное, сафлоровое и соевое
  • Семечки подсолнечника
  • Миндаль
  • Арахис, арахисовое масло
  • Свекла, листовая капуста, шпинат
  • Тыква
  • Красный болгарский перец
  • Спаржа
  • Манго
  • Авокадо

Признаки дефицита

Поскольку витамин Е содержится в различных продуктах питания и добавках, дефицит U.С. редко. У людей, страдающих расстройствами пищеварения или неправильно усваивающих жир (например, при панкреатите, муковисцидозе, целиакии), может развиться дефицит витамина Е. Ниже приведены общие признаки дефицита:

  • Ретинопатия (повреждение сетчатки глаза, которое может ухудшить зрение)
  • Периферическая невропатия (повреждение периферических нервов, обычно в руках или ногах, вызывающее слабость или боль)
  • Атаксия (потеря контроля над движениями тела)
  • Снижение иммунной функции

Токсичность

Нет данных о токсических эффектах витамина Е, который естественным образом содержится в пищевых продуктах.Большинство взрослых, которые получают более 22 МЕ в день, принимают поливитамины или отдельные добавки с витамином Е, которые содержат от 400 до 1000 МЕ в день. Не было сообщений о вредных побочных эффектах употребления добавок у здоровых людей. Однако существует риск обильного кровотечения, особенно при дозах более 1000 мг в день или если человек также принимает разжижающие кровь лекарства, такие как варфарин. По этой причине верхний предел витамина Е был установлен для взрослых от 19 лет и старше — 1000 мг в день (1465 МЕ) любой формы добавок токоферола.[1]

Знаете ли вы?

Из-за периодических сообщений о негативном влиянии добавок витамина Е на здоровье, ученые обсуждали, могут ли эти добавки быть вредными и даже повышать риск смерти.

Исследователи попытались ответить на этот вопрос, объединив результаты нескольких исследований. В одном из таких анализов авторы собрали и повторно проанализировали данные 19 клинических испытаний витамина Е, включая исследования GISSI и HOPE [48]; они обнаружили более высокий уровень смертности в исследованиях, в которых пациенты принимали более 400 МЕ добавок в день.Хотя этот метаанализ привлек заголовки, когда он был выпущен, есть ограничения на выводы, которые можно сделать из него. Некоторые выводы были основаны на очень небольших исследованиях. В некоторых из этих испытаний витамин E сочетался с высокими дозами бета-каротина, что само по себе было связано с повышенной смертностью. Кроме того, многие из испытаний высоких доз витамина Е, включенных в анализ, включали людей с серьезными сердечными заболеваниями или болезнью Альцгеймера. Другие метаанализы пришли к другим выводам.Поэтому неясно, применимы ли эти результаты к здоровым людям. Например, исследование «Здоровье врачей» II не обнаружило разницы в уровне смертности между участниками исследования, принимавшими витамин Е, и теми, кто принимал плацебо. [12]

Связанные

Витамины и минералы

Ссылки

  1. Институт медицины. Нормы потребления витамина C, витамина E, селена и каротиноидов с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press; 2000 г.
  2. Штампфер MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин. N Engl J Med . 1993; 328: 1444-9.
  3. Римм Э.Б., Штампфер М.Дж., Аскерио А., Джованнуччи Э., Колдиц Г.А., Виллетт В. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин. N Engl J Med . 1993; 328: 1450-6.
  4. Rimm EB, Stampfer MJ. Антиоксиданты при сосудистых заболеваниях. Мед Клин Норт Ам .2000; 84: 239-49.
  5. Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М. и др. Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 294: 56-65.
  6. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Влияние случайного распределения витамина Е на возникновение венозной тромбоэмболии: отчет по исследованию здоровья женщин. Тираж . 2007; 116: 1497-503.
  7. Пищевые добавки с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином E после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevenzione.Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Ланцет . 1999; 354: 447-55.
  8. Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Добавки витамина E и сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. N Engl J Med . 2000; 342: 154-60.
  9. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al. Влияние длительного приема витамина Е на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 293: 1338-47.
  10. Kris-Etherton PM, Lichtenstein AH, Howard BV, Steinberg D, Witztum JL. Антиоксидантные витаминные добавки и сердечно-сосудистые заболевания. Тираж . 2004; 110: 637-41.
  11. Hercberg S, Galan P, Preziosi P, et al. Исследование SU.VI.MAX: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия на здоровье антиоксидантных витаминов и минералов. Arch Intern Med . 2004; 164: 2335-42.
  12. Sesso HD, Buring JE, Christen WG и др.Витамины E и C в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование Physician’s Health Study II. ЯМА . 2008; 300: 2123-33.
  13. Милман У., Блюм С., Шапира С. и др. Добавка витамина E снижает сердечно-сосудистые события в подгруппе людей среднего возраста с сахарным диабетом 2 типа и генотипом гаптоглобина 2-2: проспективное двойное слепое клиническое исследование. Артериосклерный тромб Vasc Biol . 2008; 28: 341-7.
  14. Хантер Д. Д., Мэнсон Дж. Э., Колдиц Г. А. и др.Проспективное исследование потребления витаминов C, E и A и риска рака груди. N Engl J Med . 1993; 329: 234-40.
  15. Willett WC, Polk BF, Underwood BA, et al. Связь сывороточных витаминов А и Е и каротиноидов с риском рака. N Engl J Med . 1984; 310: 430-4.
  16. Чан Дж. М., Штампфер М. Дж., Ма Дж., Римм Э. Б., Уиллетт В. К., Джованнуччи Э. Дополнительное потребление витамина Е и риск рака простаты у большой группы мужчин в Соединенных Штатах. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая .1999; 8: 893-9.
  17. ван Дам Р.М., Хуанг З., Джованнуччи Э. и др. Диета и базальноклеточная карцинома кожи в перспективной когорте мужчин. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 135-41.
  18. Wu K, Willett WC, Chan JM, et al. Проспективное исследование дополнительного потребления витамина Е и риска рака толстой кишки у женщин и мужчин. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2002; 11: 1298-304.
  19. Fung TT, Spiegelman D, Egan KM, Giovannucci E, Hunter DJ, Willett WC. Потребление витаминов и каротиноидов и риск плоскоклеточного рака кожи. Инт Дж. Рак . 2003; 103: 110-5.
  20. Feskanich D, Willett WC, Hunter DJ, Colditz GA. Диетическое потребление витаминов A, C и E и риск меланомы в двух группах женщин. Дж. Рак . 2003; 88: 1381-7.
  21. Cho E, Spiegelman D, Hunter DJ и др. Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и каротиноидов в пременопаузе и риск рака груди. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2003; 12: 713-20.
  22. Чо Э, Хантер Д. Д., Шпигельман Д. и др.Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и поливитаминов и рак легких: объединенный анализ 8 проспективных исследований. Инт Дж. Рак . 2006; 118: 970-8.
  23. Ли Дж.Э., Джованнуччи Е., Смит-Уорнер С.А., Шпигельман Д., Виллетт В.К., Курхан Г.К. Потребление фруктов, овощей, витаминов A, C и E, а также каротиноидов и риск почечно-клеточного рака. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2006; 15: 2445-52.
  24. Хейнонен О.П., Альбанес Д., Виртамо Дж. И др. Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании. Национальный институт рака . 1998; 90: 440-6.
  25. Кирш В.А., Хейс РБ, Майн С.Т. и др. Дополнительное и диетическое потребление витамина Е, бета-каротина и витамина С и риск рака простаты. Национальный институт рака . 2006; 98: 245-54.
  26. Питерс Ю., Литтман А.Дж., Кристал А.Р., Паттерсон Р.Е., Поттер Дж.Д., Уайт Е. Добавление витамина Е и селена и риск рака простаты в когорте исследования «Витамины и образ жизни» (VITAL). Контроль причин рака . 2008; 19: 75-87.
  27. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Влияние селена и витамина E на риск рака простаты и других видов рака: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). ЯМА . 2009; 301: 39-51.
  28. Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Витамин E и риск рака простаты: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). ЯМА . 2011; 306: 1549-56.
  29. Газиано Дж. М., Глинн Р. Дж., Кристен В. Г. и др. Витамины E и C в профилактике рака простаты и тотального рака у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в рамках исследования «Здоровье врачей II». ЯМА . 2009; 301: 52-62.
  30. Томпсон И.М., Гудман П.Дж., Танген С.М. и др. Влияние финастерида на развитие рака простаты. N Engl J Med . 2003; 349: 215-24.
  31. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка для лечения возрастной дегенерации желтого пятна и потери зрения: отчет AREDS №. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119: 1417-36.
  32. Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2).National Eye Institute, 2007. По состоянию на 8 ноября 2007 г.,
  33. Chong EW, Wong TY, Kreis AJ, Simpson JA, Guymer RH. Диетические антиоксиданты и первичная профилактика возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2007; 335: 755.
  34. Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, Buring JE. Витамин Е и возрастная дегенерация желтого пятна в рандомизированном исследовании женщин. Офтальмология . 2010; 117: 1163-8.
  35. Kamat CD, Gadal S, Mhatre M, Williamson KS, Pye QN, Hensley K.Антиоксиданты при заболеваниях центральной нервной системы: доклинические перспективы и трансляционные проблемы. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2008; 15: 473-93.
  36. Grodstein F, Chen J, Willett WC. Высокодозированные антиоксидантные добавки и когнитивная функция у пожилых женщин, проживающих в сообществе. Am J Clin Nutr . 2003; 77: 975-84.
  37. Занди П.П., Энтони Дж.С., Хачатурян А.С. и др. Снижение риска болезни Альцгеймера у пользователей антиоксидантных витаминных добавок: исследование округа Кэш. Arch Neurol .2004; 61: 82-8.
  38. Лаурин Д., Масаки К.Х., Фоли DJ, Белый Л.Р., Лаунер Л.Дж. Диетическое потребление антиоксидантов в среднем возрасте и риск развития деменции в позднем возрасте: исследование старения в Гонолулу и Азии. Am J Epidemiol . 2004; 159: 959-67.
  39. Gray SL, Anderson ML, Crane PK и др. Использование антиоксидантных витаминных добавок и риск развития деменции или болезни Альцгеймера у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2008; 56: 291-5.
  40. Петерсен Р.К., Томас Р.Г., Грундман М. и др. Витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med . 2005; 352: 2379-88.
  41. Zhang SM, Hernan MA, Chen H, Spiegelman D, Willett WC, Ascherio A. Потребление витаминов E и C, каротиноидов, витаминных добавок и риск PD. Неврология . 2002; 59: 1161-9.
  42. Etminan M, Gill SS, Samii A. Потребление витамина E, витамина C и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ. Ланцет Нейрол . 2005; 4: 362-5.
  43. Morens DM, Grandinetti A, Waslien CI, Park CB, Ross GW, White LR.Исследование «случай-контроль» идиопатической болезни Паркинсона и потребления витамина Е с пищей. Неврология . 1996; 46: 1270-4.
  44. Влияние токоферола и депренила на прогрессирование инвалидности на ранних стадиях болезни Паркинсона. Группа изучения болезни Паркинсона. N Engl J Med . 1993; 328: 176-83.
  45. Ascherio A, Weisskopf MG, O’Reilly EJ, et al. Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза. Энн Нейрол . 2005; 57: 104-10.
  46. Wang H, O’Reilly EJ, Weisskopf MG, et al.Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза: объединенный анализ данных 5 проспективных когортных исследований. Am J Epidemiol . 2011; 173: 595-602.
  47. Оррелл Р.В., Лейн Р.Дж., Росс М. Антиоксидантное лечение бокового амиотрофического склероза / болезни двигательных нейронов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007: CD002829.
  48. Miller ER, 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Мета-анализ: прием высоких доз витамина E может увеличить общую смертность. Энн Интерн Мед. . 2005; 142: 37-46.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Витамин Е и здоровье кожи | Институт Линуса Полинга

1. Rhie G, Shin MH, Seo JY и др. Зависимые от старения и фотостарения изменения ферментных и неферментативных антиоксидантов в эпидермисе и дерме кожи человека in vivo. J Invest Dermatol. 2001; 117 (5): 1212-1217. (PubMed)

2. Шиндо Ю., Витт Е., Хан Д., Эпштейн В., Пакер Л. Ферментные и неферментативные антиоксиданты в эпидермисе и дерме кожи человека. J Invest Dermatol. 1994; 102 (1): 122-124. (PubMed)

3.Тиле Дж. Дж., Трабер М. Г., Пакер Л. Истощение витамина Е в роговом слое человека: ранний и чувствительный in vivo маркер УФ-индуцированного фотоокисления. J Invest Dermatol. 1998; 110 (5): 756-761. (PubMed)

4. Икеда С., Тоошима К., Ямасита К. Диетические семена кунжута повышают концентрацию альфа- и гамма-токотриенола в коже и жировой ткани крыс, получавших обогащенную токотриенолом фракцию, экстрагированную из пальмового масла. J Nutr. 2001; 131 (11): 2892-2897. (PubMed)

5. Ekanayake-Mudiyanselage S, Kraemer K, Thiele JJ.Пероральный прием полностью Rac- и RRR-альфа-токоферола увеличивает уровень витамина Е в кожном сале человека после латентного периода в 14-21 день. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1031: 184-194. (PubMed)

6. Weber SU, Thiele JJ, Cross CE, Packer L. Градиенты витамина С, мочевой кислоты и глутатиона в роговом слое мышей и их чувствительность к воздействию озона. J Invest Dermatol. 1999; 113 (6): 1128-1132. (PubMed)

7. Vaule H, Леонард SW, Traber MG. Доставка витамина Е к коже человека: исследования с использованием дейтерированного альфа-токоферола, измеренные с помощью APCI LC-MS.Free Radic Biol Med. 2004; 36 (4): 456-463. (PubMed)

8. Тиле Дж. Дж., Вебер С.У., Пакер Л. Секреция сальных желез является основным физиологическим путем доставки витамина Е к коже. J Invest Dermatol. 1999; 113 (6): 1006-1010. (PubMed)

9. Shindo Y, Witt E, Han D, Packer L. Дозозависимые эффекты острого ультрафиолетового облучения на антиоксиданты и молекулярные маркеры окисления в эпидермисе и дерме мышей. J Invest Dermatol. 1994; 102 (4): 470-475. (PubMed)

10.Вебер С., Подда М., Раллис М., Тиле Дж. Дж., Трабер М.Г., Пакер Л. Эффективность токоферолов и токотриенолов местного применения в защите кожи мыши от окислительного повреждения, вызванного УФ-облучением. Free Radic Biol Med. 1997; 22 (5): 761-769. (PubMed)

11. Тиле Дж. Дж., Трабер М. Г., Подда М., Цанг К., Кросс К. Э., Пакер Л. Озон истощает токоферолы и токотриенолы, наносимые местно на кожу мышей. FEBS Lett. 1997; 401 (2-3): 167-170. (PubMed)

12. Валаччи Г., Вебер С.У., Луу К., Кросс К.Э., Пакер Л.Озон усиливает истощение запасов витамина Е ультрафиолетовым излучением в роговом слое мышей. FEBS Lett. 2000; 466 (1): 165-168. (PubMed)

13. Бауманн Л. Старение кожи и его лечение. J Pathol. 2007; 211 (2): 241-251. (PubMed)

14. Биссетт Д.Л., Чаттерджи Р., Хэннон Д.П. Фотозащитный эффект антиоксидантов, поглощающих супероксид, против хронического повреждения кожи, вызванного ультрафиолетовым излучением, у бесшерстных мышей. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1990; 7 (2): 56-62.(PubMed)

15. Трабер М.Г., Раллис М., Подда М., Вебер С., Майбах Х.И., Пакер Л. Проникновение и распределение альфа-токоферола, альфа- или гамма-токотриенолов, наносимых индивидуально на кожу мыши. Липиды. 1998; 33 (1): 87-91. (PubMed)

16. Тиле Дж. Дж., Эканаяке-Мудиянселаге С. Витамин Е в коже человека: органоспецифическая физиология и соображения по его использованию в дерматологии. Мол Аспекты Мед. 2007; 28 (5-6): 646-667. (PubMed)

17. Нада А., Кришнаия Ю.С., Заглул А.А., Хаттаб И.In vitro и in vivo проникновение витамина E и ацетата витамина E из косметических составов. Med Princ Pract. 2011; 20 (6): 509-513. (PubMed)

18. Альбертс Д.С., Голдман Р., Сюй М.Дж. и др. Распределение и метаболизм ацетата альфа-токоферола при местном применении: распространенный ингредиент коммерчески доступных солнцезащитных кремов и косметических средств. Nutr Cancer. 1996; 26 (2): 193-201. (PubMed)

19. Mavon A, Raufast V, Redoules D. Поглощение кожей и метаболизм нового пролекарства витамина E, дельта-токоферол-глюкозида: оценка in vitro на моделях кожи человека.J Control Release. 2004; 100 (2): 221-231. (PubMed)

20. Марра Ф., Остаколо С., Ланери С. и др. Синтез, гидролиз и удержание в коже эфиров аминокислот альфа-токоферола. J Pharm Sci. 2009; 98 (7): 2364-2376. (PubMed)

21. Косари П., Алихан А., Соколов М., Фельдман С.Р. Витамин Е и аллергический контактный дерматит. Дерматит. 2010; 21 (3): 148-153. (PubMed)

22. Махлин Л.Дж., Филипски Р., Нельсон Дж., Хорн Л.Р., Брин М. Эффекты длительного дефицита витамина Е у крыс.J Nutr. 1977; 107 (7): 1200-1208. (PubMed)

23. Браун Р., Баттон Г. М., Смит Дж. Т.. Влияние дефицита витамина E на метаболизм коллагена в коже крысы. J Nutr. 1967; 91 (1): 99-106. (PubMed)

24. Игараси А., Узука М., Накадзима К. Влияние дефицита витамина Е на кожу крыс. Br J Dermatol. 1989; 121 (1): 43-49. (PubMed)

25. Каган В., Витт Э, Гольдман Р., Скита Дж., Пакер Л. Генерация радикалов витамина Е, индуцированная ультрафиолетовым светом, и их переработка.Возможный фотосенсибилизирующий эффект витамина Е на кожу. Free Radic Res Commun. 1992; 16 (1): 51-64. (PubMed)

26. Кондо С., Мамада А., Ямагути Дж., Фукуро С. Защитный эффект dl-альфа-токоферола на цитотоксичность ультрафиолета B против фибробластов кожи человека in vitro. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1990; 7 (4): 173-177. (PubMed)

27. Цзинь Г.Х., Лю Ю., Цзинь С.З., Лю XD, Лю С.З. UVB индуцировал окислительный стресс в кератиноцитах человека и защитный эффект антиоксидантных агентов.Radiat Environ Biophys. 2007; 46 (1): 61-68. (PubMed)

28. Стюарт М.С., Кэмерон Г.С., Пенс BC. Антиоксидантные питательные вещества защищают ДНК кератиноцитов мыши в культуре от вызванного ультрафиолетом B окислительного повреждения. J Invest Dermatol. 1996; 106 (5): 1086-1089. (PubMed)

29. Полинг Л., Уиллоуби Р., Рейнольдс Р., Блейсделл Б. Е., Лоусон С. Заболеваемость плоскоклеточным раком у бесшерстных мышей, облученных ультрафиолетовым светом, в зависимости от потребления аскорбиновой кислоты (витамина С) и D, L-альфа-токоферилацетата (витамин Е).Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1982; 23: 53-82. (PubMed)

30. Герриш К.Е., Генслер Х.Л. Профилактика фотоканцерогенеза с помощью диетического витамина Е. Nutr Cancer. 1993; 19 (2): 125-133. (PubMed)

31. Берк К.Э., Клайв Дж., Комбс Г.Ф., мл., Накамура Р.М. Эффекты местного L-селенометионина с местным и пероральным витамином E на пигментацию и рак кожи, вызванные ультрафиолетовым облучением у бесшерстных мышей Skh: 2. J Am Acad Dermatol. 2003; 49 (3): 458-472. (PubMed)

32.Берк К.Э., Клайв Дж., Комбс Г.Ф., мл., Комиссо Дж., Кин К.Л., Накамура Р.М. Влияние местного и перорального витамина Е на пигментацию и рак кожи, вызванные ультрафиолетовым облучением у бесшерстных мышей Skh: 2. Nutr Cancer. 2000; 38 (1): 87-97. (PubMed)

33. Рекорд И.Р., Дреости И.Е., Константинопулос М., Бакли Р.А. Влияние местного и системного витамина Е на повреждение кожи, вызванное ультрафиолетом, у голых мышей. Nutr Cancer. 1991; 16 (3-4): 219-225. (PubMed)

34. McArdle F, Rhodes LE, Parslew RA, et al.Влияние перорального приема витамина Е и бета-каротина на окислительный стресс кожи человека, вызванный ультрафиолетовым излучением. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (5): 1270-1275. (PubMed)

35. Werninghaus K, Meydani M, Bhawan J, Margolis R, Blumberg JB, Gilchrest BA. Оценка фотозащитного эффекта пероральных добавок витамина Е. Arch Dermatol. 1994; 130 (10): 1257-1261. (PubMed)

36. Ван дер Полс Дж. К., Хейнен М. М., Хьюз М. К., Ибибеле Т. И., Маркс Г. К., Грин А. С.. Сывороточные антиоксиданты и риск рака кожи: 8-летнее наблюдение в сообществе.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2009; 18 (4): 1167-1173. (PubMed)

37. McNaughton SA, Marks GC, Green AC. Роль факторов питания в развитии базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака кожи. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2005; 14 (7): 1596-1607. (PubMed)

38. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B. Защитный эффект от солнечных ожогов комбинированной системной аскорбиновой кислоты (витамин C) и d-альфа-токоферола (витамин E). J Am Acad Dermatol. 1998; 38 (1): 45-48.(PubMed)

39. Фукс Дж., Керн Х. Модуляция вызванного УФ-светом воспаления кожи с помощью D-альфа-токоферола и L-аскорбиновой кислоты: клиническое исследование с использованием излучения, моделируемого солнечным светом. Free Radic Biol Med. 1998; 25 (9): 1006-1012. (PubMed)

40. Placzek M, Gaube S, Kerkmann U, et al. Ультрафиолетовое B-индуцированное повреждение ДНК в эпидермисе человека модифицируется антиоксидантами аскорбиновой кислотой и D-альфа-токоферолом. J Invest Dermatol. 2005; 124 (2): 304-307. (PubMed)

41.Yamada Y, Obayashi M, Ishikawa T., Kiso Y, Ono Y, Yamashita K. Диетический токотриенол уменьшает повреждение кожи, вызванное ультрафиолетом B, а сезамин усиливает действие токотриенола у лысых мышей. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2008; 54 (2): 117-123. (PubMed)

42. Лопес-Торрес М., Тиле Дж. Дж., Шиндо Й., Хан Д., Пакер Л. Местное применение альфа-токоферола модулирует антиоксидантную сеть и уменьшает вызванное ультрафиолетом окислительное повреждение кожи мышей. Br J Dermatol. 1998; 138 (2): 207-215. (PubMed)

43.Сарал Ю., Уяр Б., Айар А., Назироглу М. Защитные эффекты местного ацетата альфа-токоферола при УФ-В облучении морских свинок: важность свободных радикалов. Physiol Res. 2002; 51 (3): 285-290. (PubMed)

44. Yuen KS, Halliday GM. альфа-токоферол, ингибитор перекисного окисления липидов эпидермиса, предотвращает подавление ультрафиолетовым излучением иммунной системы кожи. Photochem Photobiol. 1997; 65 (3): 587-592. (PubMed)

45. Чен В., Бартелман М., Мартинес Дж., Альбертс Д., Генслер Х.Л.Ингибирование образования димера циклобутан-пиримидина в эпидермальном гене p53 мышей, облученных УФ-излучением, с помощью альфа-токоферола. Nutr Cancer. 1997; 29 (3): 205-211. (PubMed)

46. ​​Маквин М., Либлер, округ Колумбия. Ингибирование UVB-индуцированного фотоповреждения ДНК в эпидермисе мыши путем местного применения альфа-токоферола. Канцерогенез. 1997; 18 (8): 1617-1622. (PubMed)

47. Маквин М., Либлер, округ Колумбия. Профилактика фотоповреждения ДНК соединениями витамина Е и солнцезащитными средствами: роль поглощения ультрафиолета и поглощения клетками.Mol Carcinog. 1999; 24 (3): 169-176. (PubMed)

48. Риттер Э. Ф., Аксельрод М., Минн К. В. и др. Модуляция повреждений эпидермиса, вызванных ультрафиолетом: положительные эффекты токоферола. Plast Reconstr Surg. 1997; 100 (4): 973-980. (PubMed)

49. Trevithick JR, Shum DT, Redae S, et al. Уменьшение повреждения кожи солнечными ожогами путем местного применения ацетата витамина E после воздействия ультрафиолетового излучения B: эффект отсрочки применения или снижения концентрации нанесенного ацетата витамина E.Сканирующий Microsc. 1993; 7 (4): 1269-1281. (PubMed)

50. Trevithick JR, Xiong H, Lee S, et al. Актуальный токоферола ацетат снижает пост-UVB, эритему, связанную с солнечным ожогом, отек и чувствительность кожи у лысых мышей. Arch Biochem Biophys. 1992; 296 (2): 575-582. (PubMed)

51. Gensler HL, Aickin M, Peng YM, Xu M. Важность формы местного витамина E для предотвращения фотоканцерогенеза. Nutr Cancer. 1996; 26 (2): 183-191. (PubMed)

52. Beijersbergen van Henegouwen GM, Junginger HE, de Vries H.Гидролиз RRR-альфа-токоферилацетата (ацетат витамина Е) в коже и его защитная активность от ультрафиолета (исследование in vivo на крысах). J Photochem Photobiol B. 1995; 29 (1): 45-51. (PubMed)

53. Schoonderwoerd SA, Beijersbergen van Henegouwen GM, Persons KC. Влияние альфа-токоферола и дибутилгидрокситолуола (BHT) на УФ-A-индуцированное фото связывание 8-метоксипсоралена с эпидермальными биомакромолекулами эпидермиса крыс Wistar in vivo. Arch Toxicol. 1991; 65 (6): 490-494. (PubMed)

54.Slaga TJ, Bracken WM. Влияние антиоксидантов на возникновение опухолей кожи и арилгидроксилазу. Cancer Res. 1977; 37 (6): 1631-1635. (PubMed)

55. Потапенко А., Абиев Г.А., Писцов М. и др. ПУВА-индуцированная эритема и изменение механоэлектрических свойств кожи. Ингибирование токоферолами. Arch Dermatol Res. 1984; 276 (1): 12-16. (PubMed)

56. Рощупкин Д.И., Писцов М.Ю., Потапенко А.Ю. Подавление эритемы, вызванной ультрафиолетом, антиоксидантами.Arch Dermatol Res. 1979; 266 (1): 91-94. (PubMed)

57. Thiele JJ, Hsieh SN, Ekanayake-Mudiyanselage S. Витамин E: критический обзор его текущего использования в косметической и клинической дерматологии. Dermatol Surg. 2005; 31 (7 Pt 2): 805-813; обсуждение 813. (PubMed)

58. Zhai H, Behnam S, Villarama CD, Arens-Corell M, Choi MJ, Maibach HI. Оценка антиоксидантной способности и профилактического действия эмульсии для местного применения и контроля ее носителя на реакцию кожи на воздействие ультрафиолета.Skin Pharmacol Physiol. 2005; 18 (6): 288-293. (PubMed)

59. Монтенегро Л., Бонина Ф., Ригано Л., Джогилли С., Сиригу С. Оценка защитного действия поглотителей свободных радикалов на вызванную УФ-В излучением кожную эритему человека с помощью спектрофотометрии отражения кожи. Int J Cosmet Sci. 1995; 17 (3): 91-103. (PubMed)

60. Chung JH, Seo JY, Lee MK и др. Ультрафиолетовая модуляция металлоэластазы макрофагов человека в коже человека in vivo. J Invest Dermatol. 2002; 119 (2): 507-512. (PubMed)

61.Lin JY, Selim MA, Shea CR, et al. Фотозащита от ультрафиолета с помощью комбинации местных антиоксидантов, витамина C и витамина E. J Am Acad Dermatol. 2003; 48 (6): 866-874. (PubMed)

62. Дарр Д., Данстон С., Фауст Х, Пиннелл С. Эффективность антиоксидантов (витамин С и Е) с солнцезащитными кремами и без них в качестве местных фотозащитных средств. Acta Derm Venereol. 1996; 76 (4): 264-268. (PubMed)

63. Lin FH, Lin JY, Gupta RD, et al. Феруловая кислота стабилизирует раствор витаминов С и Е и вдвое увеличивает фотозащиту кожи.J Invest Dermatol. 2005; 125 (4): 826-832. (PubMed)

64. Кеведо В. К., младший, Голштин Т. Дж., Дайкман Дж., Макдональд С. Дж., Исааксон Э. Л. Ингибирование индуцированного УФ-излучением загара и иммуносупрессии путем местного нанесения витаминов С и Е на кожу безволосых (час / час) мышей. Pigment Cell Res. 2000; 13 (2): 89-98. (PubMed)

65. Дреер Ф., Габард Б., Швиндт Д.А., Майбах Х.И. Мелатонин для местного применения в сочетании с витаминами E и C защищает кожу от эритемы, вызванной ультрафиолетом: исследование на людях in vivo.Br J Dermatol. 1998; 139 (2): 332-339. (PubMed)

66. Кеведо В.К., младший, Голштин Т.Дж., Дайкман Дж., Макдональд С.Дж. Ответы системы эпидермальных меланоцитов человека на хронические эритемные дозы УФИ в коже, защищенной местным нанесением комбинации витаминов C и E. Pigment Cell Res. 2000; 13 (3): 190-192. (PubMed)

67. Мюррей Дж. К., Берч Дж. А., Стрейлин Р. Д., Яннаккионе, Массачусетс, Холл Р. П., Пиннелл С. Р.. Антиоксидантный раствор для местного применения, содержащий витамины С и Е, стабилизированный феруловой кислотой, обеспечивает защиту кожи человека от повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением.J Am Acad Dermatol. 2008; 59 (3): 418-425. (PubMed)

68. Wu S, Gao J, Dinh QT, Chen C, Fimmel S. Продукция IL-8 и трансактивация AP-1, индуцированная UVA в кератиноцитах человека: роль D-альфа-токоферола. Мол Иммунол. 2008; 45 (8): 2288-2296. (PubMed)

69. Като Э., Сасаки Ю., Такахаши Н. Натрий dl-альфа-токоферил-6-O-фосфат подавляет продукцию PGE (2) в кератиноцитах, индуцированную UVB, IL-1beta и пероксидантами. Bioorg Med Chem. 2011; 19 (21): 6348-6355. (PubMed)

70.Сибата А., Накагава К., Каваками Ю., Цузуки Т., Миядзава Т. Подавление гамма-токотриенола при воспалении, вызванном UVB, в кератиноцитах HaCaT и бесшерстных мышах HR-1 посредством множественной передачи сигналов медиаторов воспаления. J. Agric Food Chem. 2010; 58 (11): 7013-7020. (PubMed)

71. Накагава К., Сибата А., Маруко Т. и др. гамма-токотриенол снижает вызванные гидропероксидом сквалена воспалительные реакции в кератиноцитах HaCaT. Липиды. 2010; 45 (9): 833-841. (PubMed)

72. Ёсида Э., Ватанабэ Т., Таката Дж., Ямадзаки А., Карубе И., Кобаяши С.Местное применение нового гидрофильного производного гамма-токоферола уменьшает световоспаление в коже мышей. J Invest Dermatol. 2006; 126 (7): 1633-1640. (PubMed)

73. Мейдани С.Н., Барклунд М.П., ​​Лю С. и др. Добавки витамина Е повышают клеточный иммунитет у здоровых пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1990; 52 (3): 557-563. (PubMed)

74. Хан С. Н., Мейдани С. Н.. Влияние витамина Е на иммунную функцию и его клинические последствия. Эксперт Рев Клин Иммунол.2006; 2 (4): 561-567. (PubMed)

75. Цзян К., Эймс Б.Н. Гамма-токоферол, но не альфа-токоферол, снижает провоспалительные эйкозаноиды и воспаление у крыс. FASEB J. 2003; 17 (8): 816-822. (PubMed)

76. Цурели-Никита Э., Херцогова Дж., Лотти Т., Менчини Г. Оценка потребления витамина Е с пищей при лечении атопического дерматита: изучение клинического течения и оценка уровней иммуноглобулина Е в сыворотке. Int J Dermatol. 2002; 41 (3): 146-150.(PubMed)

77. Келлер К.Л., Фенске Н.А. Использование витаминов A, C и E и родственных соединений в дерматологии: обзор. J Am Acad Dermatol. 1998; 39 (4 Pt 1): 611-625. (PubMed)

78. Хаякава Р., Уэда Х., Нозаки Т. и др. Влияние комбинированного лечения витаминами Е и С на хлоазму и пигментный контактный дерматит. Двойное слепое контролируемое клиническое исследование. Acta Vitaminol Enzymol. 1981; 3 (1): 31-38. (PubMed)

79. Джаванбахт М.Х., Кешаварз С.А., Джалали М. и др.Рандомизированное контролируемое исследование с использованием добавок витаминов E и D при атопическом дерматите. J Dermatolog Treat. 2011; 22 (3): 144-150. (PubMed)

80. Шукла А., Расик А.М., Патнаик Г.К. Истощение восстановленного глутатиона, аскорбиновой кислоты, витамина Е и ферментов антиоксидантной защиты в заживающей кожной ране. Free Radic Res. 1997; 26 (2): 93-101. (PubMed)

81. Мусалмах М., Низрана М.Ю., Файруз А.Х. и др. Сравнительные эффекты пальмового витамина Е и альфа-токоферола на уровни антиоксидантных ферментов в тканях заживления и ран у крыс с диабетом.Липиды. 2005; 40 (6): 575-580. (PubMed)

82. Musalmah M, Fairuz AH, Gapor MT, Ngah WZ. Влияние витамина Е на уровень малонового диальдегида в плазме, уровни антиоксидантных ферментов и скорость закрытия ран во время заживления ран у нормальных и диабетических крыс. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2002; 11 Приложение 7: S448-451. (PubMed)

83. Тарен Д.Л., Чвапил М., Вебер К.В. Повышение прочности на разрыв ран, подвергшихся предоперационному облучению, с использованием добавок витамина Е. Int J Vitam Nutr Res.1987; 57 (2): 133-137. (PubMed)

84. Эрлих Х.П., Тарвер Х., Хант Т.К. Подавляющее действие витамина Е на синтез коллагена и заживление ран. Ann Surg. 1972; 175 (2): 235-240. (PubMed)

85. Бауманн Л.С., Спенсер Дж. Влияние местного витамина Е на косметический вид шрамов. Dermatol Surg. 1999; 25 (4): 311-315. (PubMed)

86. Jenkins M, Alexander JW, MacMillan BG, Waymack JP, Kopcha R. Неспособность местных стероидов и витамина E уменьшить образование послеоперационных рубцов после реконструктивной хирургии.J Ожоговое лечение Rehabil. 1986; 7 (4): 309-312. (PubMed)

87. Ellinger S, Stehle P. Эффективность витаминных добавок в ситуациях с нарушениями заживления ран: результаты клинических интервенционных исследований. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009; 12 (6): 588-595. (PubMed)

88. Barbosa E, Faintuch J, Machado Moreira EA, et al. Добавки витамина E, витамина C и цинка ослабляют окислительный стресс у детей с ожогами: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование.J Burn Care Res. 2009; 30 (5): 859-866. (PubMed)

89. Пасси С., Де Пита О, Грандинетти М., Симотти С., Литтарру Г.П. Совместное применение пероральных и местных липофильных антиоксидантов увеличивает их уровень как в кожном сале, так и в роговом слое. Биофакторы. 2003; 18 (1-4): 289-297. (PubMed)

90. Burke KE. Фотоповреждения кожи: защита и восстановление с помощью местных антиоксидантов. J Cosmet Dermatol. 2004; 3 (3): 149-155. (PubMed)

91. Нагата К., Накамура К., Вада К. и др.Связь пищевых жиров, овощей и антиоксидантных микронутриентов со старением кожи у японских женщин. Br J Nutr. 2010; 103 (10): 1493-1498. (PubMed)

92. Boelsma E, van de Vijver LP, Goldbohm RA, Klopping-Ketelaars IA, Hendriks HF, Roza L. Состояние кожи человека и его связь с концентрацией питательных веществ в сыворотке и диете. Am J Clin Nutr. 2003; 77 (2): 348-355. (PubMed)

93. Геринг В., Флур Дж., Глор М. Влияние ацетата витамина Е на гидратацию рогового слоя.Arzneimittelforschung. 1998; 48 (7): 772-775. (PubMed)

94. Гонуллу У., Сенсой Д., Унер М., Йенер Г., Алтинкурт Т. Сравнение увлажняющего действия аскорбиновой кислоты и аскорбата кальция с действием токоферола в эмульсиях. J Cosmet Sci. 2006; 57 (6): 465-473. (PubMed)

Витамин E: источники, преимущества и риски

Витамин E является жизненно важным питательным веществом для хорошего здоровья, и он содержится в самых разных продуктах питания и добавках. Лучший способ потреблять этот витамин — придерживаться здорового питания.Дефицит встречается редко, и передозировка при приеме добавок вызывает беспокойство. Тем, у кого есть определенные проблемы со здоровьем или которые принимают определенные лекарства, следует соблюдать осторожность с добавками.

Источники витамина E

Витамин E — это семейство жирорастворимых соединений. «В природе он встречается в восьми различных формах, включая четыре токоферола (альфа, бета, гамма и дельта) и четыре токотриенола. Альфа-токоферол является наиболее распространенной и наиболее мощной формой витамина», — сказала Элизабет Сомер, зарегистрированный диетолог и автор книги Основное руководство по витаминам и минералам »(HarperTorch, 1993).

Хорошие диетические источники витамина Е включают орехи, такие как миндаль, арахис и фундук, и растительные масла, такие как подсолнечное, пшеничное, сафлоровое, кукурузное и соевое масла, согласно Национальной медицинской библиотеке США (NLM). Семена подсолнечника и зеленые листовые овощи, такие как шпинат и брокколи, также содержат витамин Е.

Сколько витамина Е вам нужно?

По данным Национального института здоровья (NIH), рекомендуемая суточная норма потребления витамина E составляет 15 миллиграммов (или 22,4 международных единиц, или МЕ) для людей старше 14 лет.Кормящим женщинам может потребоваться немного больше витамина Е, поэтому рекомендуемая суточная норма для кормящих женщин составляет 19 мг (28,4 МЕ). Дозы ниже 1000 мг (1500 МЕ) кажутся безопасными для большинства взрослых.

Для младенцев в возрасте до 6 месяцев RDA составляет 4 мг (6 МЕ), а RDA — 5 мг (7,5 МЕ) в возрасте от 6 месяцев до одного года. В возрасте от 1 до 3 лет, от 4 до 8 лет и от 9 до 13 лет рекомендуемая суточная норма витамина E составляет 6 мг (9 МЕ), 7 мг (10,4 МЕ) и 11 мг (16,4 МЕ) соответственно, согласно в NIH.

Большинство людей могут получать достаточное количество витамина Е из здорового питания и не нуждаются в добавках.Всегда консультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки, особенно если вы принимаете лекарства. По данным Drugs.com, более 250 лекарств взаимодействуют с витамином Е.

Дефицит витамина E

Дефицит витамина E встречается очень редко, хотя, по данным NIH, некоторые люди более склонны к дефициту витамина E, чем другие. Младенцы, люди с мальабсорбцией жиров и абеталипопротеинемией (состояние, которое не позволяет организму полностью усваивать определенные пищевые жиры) с большей вероятностью будут иметь дефицит витамина Е.Анемия, скелетная миопатия, атаксия, периферическая нейропатия, ретинопатия, нарушение иммунного ответа и повреждение нервов — признаки того, что может быть дефицит.

Преимущества

Включение источников витамина Е в ваш рацион дает много преимуществ.

Как жирорастворимое питательное вещество витамин Е действует в основном как антиоксидант, что означает, что он помогает защитить клетки от повреждений, вызванных нестабильными молекулами, называемыми свободными радикалами.

«Он защищает клетки от повреждений и может помочь снизить [риск] различных проблем со здоровьем, от сердечных заболеваний до рака и, возможно, даже слабоумия», — сказал Сомер в интервью Live Science.

Витамин Е не только обеспечивает защиту клеток, но и жизненно важен для функционирования иммунной системы. Как мощный антиоксидант, он помогает клеткам бороться с инфекцией.

Этот витамин также помогает защитить зрение. Исследование 2015 года, проведенное Департаментом эпидемиологии и статистики здравоохранения Медицинского колледжа Университета Циндао, показало, что потребление витамина Е и высокие уровни токоферола в сыворотке крови связаны со снижением риска возрастной катаракты.

Витамин E играет важную роль в производстве гормоноподобных веществ, называемых простагландинами, которые отвечают за регулирование различных процессов организма, таких как кровяное давление и сокращение мышц.Кроме того, исследование 2015 года, опубликованное Национальной медицинской библиотекой США, показало, что витамин Е помогает в восстановлении мышц после упражнений, сказал Сомер.

Людям с болезнью Крона, муковисцидозом или неспособностью выделять желчь из печени в пищеварительный тракт, возможно, потребуется принимать водорастворимые дополнительные формы витамина Е, чтобы избежать проблем с пищеварением, согласно NIH.

Риски

По данным клиники Майо, некоторые люди могут быть чувствительны к добавкам витамина Е.Употребление витамина Е в добавке может вызвать диарею, тошноту, спазмы желудка, слабость, усталость, головные боли, сыпь и другие проблемы.

Как жирорастворимый витамин, витамин E накапливается в организме, и его избыток не вымывается через мочевыводящие пути, как это происходит с водорастворимыми витаминами, согласно данным колледжа Джорджии Хайлендс. Эта особенность означает, что витамин Е может со временем накапливаться до токсичных уровней, поэтому возможна передозировка этим витамином.

По данным клиники Майо, слишком много дополнительного витамина Е может вызвать обильное кровотечение и многие другие симптомы, включая усталость, тошноту, помутнение зрения и дисфункцию гонад.Витамин также слегка разжижает кровь, поэтому перед операцией не рекомендуется принимать высокие дозы, — посоветовал Сомер.

Кроме того, в исследовании 2005 года, проведенном группой исследователей из Медицинских институтов Джона Хопкинса, была предпринята попытка продемонстрировать, что добавки с витамином Е могут помочь в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Вместо этого команда обнаружила, что прием высоких доз витамина Е увеличивал уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и больных раком в течение периода исследования. Исследователи пришли к выводу, что следует избегать приема больших доз витамина Е.Они опубликовали свои результаты в журнале Annals of Internal Medicine.

Аналогичным образом, исследование ученых показало, что люди, принимавшие антиоксидантные добавки, включая витамин Е, имели немного повышенный риск смерти в течение периода исследования. Результаты этого исследования были опубликованы в 2007 году в Журнале Американской медицинской ассоциации и были сосредоточены на 68 рандомизированных контролируемых испытаниях, в которых приняли участие 232 606 участников в течение в среднем 3,3 года.

Дополнительные ресурсы

Преимущества, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Витамин Е необходим для нормального функционирования человеческого организма.Он играет центральную роль в вашей иммунной системе и действует как антиоксидант, нейтрализуя свободные радикалы, которые повреждают клетки на генетическом уровне.

В отличие от витамина С, витамин Е является жирорастворимым, что означает, что он растворяется в жире и может накапливаться в печени и жировых тканях тела. Витамин Е содержится в растительных маслах, яйцах, мясе, птице, злаках, фруктах и ​​овощах.

Хотя обычно вы можете получить весь необходимый вам витамин Е из сбалансированной диеты, бывают ситуации, в которых добавка витамина Е может помочь предотвратить или вылечить определенные заболевания.В развитых странах дефицит витамина Е считается редкостью, за исключением недоношенных детей с низкой массой тела при рождении или людей с редкими генетическими нарушениями, такими как абеталипопротеинемия или атаксия с дефицитом витамина Е.

У вас также может развиться дефицит, если у вас нарушение всасывания, такое как болезнь Крона или язвенный колит, при котором витамин Е хуже всасывается в кишечнике.

Поскольку витамин Е не может быть синтезирован организмом и должен быть получен с пищей или добавками, он является одним из нескольких элементов, называемых важным питательным веществом.

Польза для здоровья

Как антиоксидант витамин Е часто рекламируется за его способность бороться с окислительным стрессом, который повреждает клетки в течение многих лет и десятилетий. Некоторые альтернативные практики считают, что это может замедлить или предотвратить некоторые связанные со старением расстройства, такие как болезни сердца, диабет, болезнь Альцгеймера и рак. Считается, что те же эффекты замедляют процесс старения при нанесении на кожу мази или крема для местного применения.

Некоторые из этих заявлений о пользе для здоровья лучше подтверждаются исследованиями, чем другие.

Осложнения беременности

Витамин Е обычно назначают на поздних сроках беременности, чтобы снизить риск преэклампсии, потенциально разрушительного осложнения, вызванного внезапным повышением артериального давления. Однако в обзоре, опубликованном в 2015 году, не было обнаружено достаточно доказательств в поддержку этого использования.

Заболевания нервной системы

Витамин Е помогает в передаче электрических сигналов между нервными клетками (нейронами) мозга и тела. По этой причине некоторые считают, что витамин Е помогает в лечении расстройств нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера и эпилепсия.Доказательства, подтверждающие эти утверждения, в лучшем случае остаются неоднозначными.

Хотя некоторые исследования показали, что витамин Е может замедлить потерю памяти у людей с умеренно тяжелой болезнью Альцгеймера, согласно обзору исследований 2016 года, практически нет доказательств того, что он может предотвратить прогрессирование болезни или обратить ее симптомы.

Единственная область, где добавки витамина Е могут быть полезны, — это лечение атаксии, наследственного двигательного расстройства, связанного с тяжелым дефицитом витамина Е.Добавки витамина Е являются стандартной частью лечения и, как было показано, улучшают подвижность у некоторых.

Витамин Е может также оказаться полезным для предотвращения периферической нейропатии, вызванной лекарственными средствами. Есть некоторые свидетельства того, что добавки витамина Е могут замедлять разрушение изолированного покрытия нервных клеток, известного как миелин, вызванное длительным воздействием определенных лекарств, включая антиретровирусные препараты против ВИЧ или химиотерапевтические агенты, такие как цисплатин. Однако опубликован метаанализ. в 2016 году указали, что витамин Е не помогает предотвратить периферическую невропатию из-за химиотерапии.Взаимодействие с другими людьми

Глазные болезни

Витамин E является неотъемлемой частью здоровья глаз, помогая в самовосстановлении сетчатки, роговицы и сосудистой оболочки глаза (пигментированной части глаза). Например, обзор исследований, опубликованных в журнале Public Health Nutrition за 2015 год, пришел к выводу, что добавление витамина Е связано со снижением риска катаракты, связанной со старением.

Добавки витамина Е использовались для лечения глазного заболевания у новорожденных, известного как ретинопатия недоношенных.Однако обзор исследований, опубликованных в 2003 году, показал, что введение витамина Е новорожденным может помочь, но также увеличивает риск опасных для жизни инфекций.

С другой стороны, чрезмерно высокие дозы витамина Е могут ускорить потерю зрения у людей с пигментным ретинитом.

Болезнь печени или почек

Витамин Е не может ни лечить, ни предотвращать заболевание печени, но может замедлить его прогрессирование.

Согласно исследованию 2015 года, проведенному в Hepatology, ежедневная добавка витамина Е в дозе 800 МЕ снижала скорость фиброза (рубцевания) у людей с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).

Кроме того, витамин Е практически не влияет на алкогольную болезнь печени.

Витамин Е может быть полезен при лечении некоторых типов хронического гепатита В.

Болезни сердца и рак

Давнее мнение о том, что витамин Е может снизить риск сердечных заболеваний или рака, остается в значительной степени бездоказательным.

Обзор исследований в журнале Annals of Internal Medicine, за 2005 год, в котором оценивалось более 135 000 файлов пациентов, пришел к выводу, что нет никакой связи между добавлением витамина E и риском сердечных заболеваний или рака.

Во всяком случае, высокие дозы витамина Е (400 МЕ или выше) были связаны с небольшим сокращением продолжительности жизни по сравнению с плацебо. Это может быть связано с повышенным риском геморрагического инсульта, который, по мнению некоторых ученых, связан с добавлением витамина Е.

Точно так же есть некоторые свидетельства того, что добавки витамина Е в высоких дозах могут увеличить риск рака простаты.

Заболевания кожи

Производители косметики активно продают витамин Е как «антивозрастное» соединение.Большинство текущих данных показывают, что подобные утверждения чрезмерны.

Другие, тем временем, предположили, что витамин E может помочь заживлению рубцов, увлажняя кожу, подавляя выработку коллагена и уменьшая воспаление, которое может привести к повреждению тканей.

Исследование 1999 года, опубликованное в журнале Dermatologic Surgery , в значительной степени опровергло эти утверждения, утверждая, что витамин Е не сделал ничего для уменьшения появления шрамов. Более того, у 33% людей, которые его использовали, развилась кожная аллергическая реакция, известная как контактный дерматит.Взаимодействие с другими людьми

Возможные побочные эффекты

Добавки витамина Е редко причиняют вред, если принимать их в рекомендуемой суточной дозе. Этого нельзя сказать, если витамин Е принимается в дозах более 300 международных единиц (МЕ) в день.

Ежедневный прием от 300 до 800 МЕ витамина Е может увеличить риск геморрагического инсульта на 22%, согласно исследованию 2010 года, опубликованному в BMJ .

Даже более низкие дозы могут вызвать побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, боль в желудке и диарея.Взаимодействие с другими людьми

Витамин Е может замедлять свертывание крови, и, возможно, его следует избегать людям, принимающим антикоагулянты, такие как кумадин (варфарин) или плавикс (клопидогрель). По этой же причине вам следует прекратить прием витамина Е за две недели до операции, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение.

Также следует избегать приема добавок витамина Е людям с сердечными приступами, инсультами, нарушениями свертываемости крови или раком головы и шеи.

Помимо разжижителей крови, добавки витамина E могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами, включая иммуносупрессивный препарат Sandimmune (циклоспорин), некоторые химиотерапевтические препараты, статины, такие как липитор (аторвастатин) и тамоксифен.Взаимодействие с другими людьми

Считается, что добавки витамина Е безопасны во время беременности и кормления грудью. Чтобы избежать взаимодействий и непредвиденных побочных эффектов, всегда сообщайте своему врачу, если вы принимаете добавки витамина Е.

Дозировка и подготовка

При использовании в качестве ежедневной добавки доза 15 мг считается безопасной и эффективной. При использовании для лечения диагностированного дефицита доза может быть увеличена до 60-75 мг в день. Ко всему, что превышает этот порог, следует подходить с осторожностью, в идеале под наблюдением врача и только для краткосрочного лечения.

Добавки витамина Е чаще всего продаются в виде мягких гелевых капсул. На полках магазинов обычно можно найти два типа: D-альфа-токоферол (натуральная форма) и D1-альфа-токоферол (синтетическая форма). Оба работают одинаково, но для достижения той же концентрации в крови требуется почти вдвое больше Dl-альфа-токоферола. Также доступны смешанные токоферолы.

Дозирование витамина E может сбивать с толку, поскольку продукты маркируются по-разному, включая МЕ, миллиграммы, рекомендуемую диету (RDA) или верхний допустимый предел (UTL).В Соединенных Штатах большинство из них все еще маркируются в МЕ.

Есть простые формулы, которые помогут вам оставаться в пределах рекомендуемой суточной дозы витамина Е:

  • Чтобы рассчитать дозу D-альфа-токоферола в миллиграммах, умножьте МЕ на 0,67. Исходя из этой формулы, 25 МЕ равны 16,75 мг.
  • Чтобы рассчитать дозу Dl-альфа-токоферола в миллиграммах, умножьте МЕ на 0,43. Исходя из этой формулы, 50 МЕ равны 21,5 мг.

Что искать

Витаминные добавки в Соединенных Штатах не подлежат строгим испытаниям и исследованиям, как фармацевтические препараты.Из-за этого качество может варьироваться от одного бренда к другому.

При покупке добавок с витамином Е выбирайте бренды, которые были добровольно протестированы независимым сертифицирующим органом, таким как Фармакопея США (USP), ConsumerLab или NSF International.

Витамин Е может быстро разлагаться при воздействии сильной жары или прямых солнечных лучей. Чтобы этого избежать, храните их в оригинальном светонепроницаемом контейнере в прохладном сухом помещении. Всегда следите за сроком годности и утилизируйте гелевые колпачки с истекшим сроком годности, обесцвеченные или имеющие признаки утечки.

Масло с витамином Е, доступное в аптеках и магазинах здорового питания, предназначено только для наружного применения.

Другие вопросы

Какие продукты содержат больше всего витамина Е?

Вообще говоря, всегда лучше получать витамины из пищи, а не из добавок. Даже если у вас диагностирован дефицит, вы можете получить пользу от увеличения своего рациона за счет продуктов, богатых витамином Е, таких как:

  • Масло зародышей пшеницы : 21.8 мг на столовую ложку (или 135% от дневной нормы)
  • Семена подсолнечника : 7,4 мг на порцию в одну унцию (или 49% от дневной нормы)
  • Миндаль : 7,4 мг на порцию в одну унцию (или 49% от дневной нормы)
  • Авокадо : 4,2 мг на авокадо (или 28% от дневной нормы)
  • Форель : 4 мг на среднюю форель (или 26% от дневной нормы)
  • Шпинат : 3,7 мг на одну порцию (или 25% от дневной нормы)
  • Мускатная тыква : 2.6 мг на одну порцию (или 18% от дневной нормы)
  • Киви : 2,6 мг на одну порцию (или 18% от дневной нормы)
  • Брокколи : 2,3 мг на одну порцию (или 15% от дневной нормы)
  • Оливковое масло : 1,9 мг на столовую ложку (или 13% от дневной нормы)
  • Креветки : 1,9 мг на порцию в 3 унции (или 13% от дневной нормы)

Информация о витамине Е | Гора Синай

Албейнс Д., Малила Н., Тейлор П.Р. и др.Влияние дополнительных альфа-токоферола и бета-каротина на колоректальный рак: результаты контролируемого исследования (Финляндия). Контроль причин рака . 2000; 11: 197-205.

Эймс Б.Н. Дефицит микронутриентов: основная причина повреждения ДНК. Энн Нью-Йорк Академия наук . 2000; 889: 87-106.

Babu JR, Sundravel S, Arumugam G, Renuka R, Deepa N, Sachdanandam P. Благотворное действие витамина C и витамина E на леченных тамоксифеном женщин при раке груди в отношении уровней липидов и липопротеинов в плазме. Cancer Lett . 2002; 151: 1-5.

Bhardwaj P, Thareja S, Prakash S, Saraya A. Потребление микронутриентов и антиоксидантов у пациентов с хроническим панкреатитом. Троп Гастроэнтерол . 2004 апрель-июнь; 25 (2): 69-72.

Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. Антиоксидантные добавки для предотвращения смертности здоровых участников и пациентов с различными заболеваниями. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 16 апреля; (2): CD007176. Обзор.

Цай Дж., Нельсон К.С., Ву М., Стернберг П. младший, Джонс Д.П.Окислительное повреждение и защита РПЭ. Prog Retin Eye Res . 2000; 19 (2): 205-21.

Capuron L, Moranis A, Combe N, Cousson-Gélie F, Fuchs D, De Smedt-Peyrusse V, Barberger-Gateau P, Layé S. Статус витамина E и качество жизни у пожилых людей: влияние воспалительных процессов. Br J Nutr . 2009 ноябрь; 102 (10): 1390-4.

Chae CU, Альберт CM, Мурти М.В., Ли И.М., Бьюринг Дж. Добавки витамина Е и риск сердечной недостаточности у женщин. Circ Heart Fail .2012; 5 (2): 176-82.

Choi HK. Факторы риска развития ревматических заболеваний, связанные с питанием. Curr Opin Rheumatol . 2005 Март; 17 (2): 141-6.

Chrubasik S. Витамин Е при ревматоидном артрите или остеоартрите: мало доказательств эффективности. Z Ревматол . 2003 Октябрь; 62 (5): 491.

Совместная группа проекта первичной профилактики. Низкие дозы аспирина и витамина Е у людей с сердечно-сосудистым риском: рандомизированное исследование в общей практике. Ланцет . 2001; 357: 89-95.

Debreceni B, Debreceni L. Почему добавки витамина B, снижающие уровень гомоцистеина, и антиоксидантного витамина E оказываются неэффективными в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний? Кардиоваск Тер . 2012; 30 (4): 227-33.

Датта А, Датта СК. Витамин Е и его роль в профилактике атеросклероза и канцерогенеза: обзор. J Am Coll Nutr . 2003 августа; 22 (4): 258-68.

Фарина Н., Исаак М.Г., Кларк А.Р., Рустед Дж., Табет Н. Витамин Е при деменции Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; 11: CD002854.

Flood A, Schatzkin A. Колоректальный рак: имеет ли значение, если вы едите фрукты и овощи? Национальный институт рака . 2000; 92 (21): 1706-7.

Фотухи М., Занди П.П., Хайден К.М. и др. Улучшение когнитивных функций у пожилых людей, принимающих добавки с антиоксидантными витаминами E и C в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами: исследование Cache County Study. Болезнь Альцгеймера . 2008; 4 (3): 223-7.

Gomez JA, Molero X, Vaquero E, Alonso A, Salas A, Malagelada JR.Витамин Е ослабляет биохимические и морфологические особенности, связанные с развитием хронического панкреатита. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2004; 287 (1): G162-9.

Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E. Использование антиоксидантных витаминных добавок и риск деменции или болезни Альцгеймера у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2008 Февраль; 56 (2): 291-5.

Гамильтон КЛ. Антиоксиданты и кардиозащита. Медико-спортивные упражнения . 2007 сентябрь; 39 (9): 1544-53.

Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. Добавки витамина Е и сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med . 2000; 342: 154-60.

Helzlsouer KJ, Huang HY, Alberg AJ, et al. Связь между альфа-токоферолом, гамма-токоферолом, селеном и последующим раком простаты. Национальный институт рака . 2000 20 декабря; 92 (24): 2018-23.

Эрнандес Дж., Сайед С., Вайс Дж., Фернандес Дж., Фон Мервельдт Д., Тройер Д.А., Баслер Дж. В., Томпсон И.М.Модуляция риска рака простаты с помощью альфа-токоферола: пилотное рандомизированное контролируемое исследование. Дж Урол . 2005; 174 (2): 519-22.

Jänne PA, Mayer RJ. Химиопрофилактика колоректального рака. N Engl J Med . 2000; 342 (26): 1960-8.

Jenab M, Salvini S, van Gils CH, Brustad M, Shakya-Shrestha S, Buijsse B, et al. Потребление с пищей ретинола, бета-каротина, витамина D и витамина E в когорте Европейского проспективного исследования рака и питания. евро J Clin Nutr .2009 ноябрь; 63 Приложение 4: S150-78.

Джиалал И., Деварадж С. Научные данные в поддержку утверждения о витамине Е и сердечных заболеваниях: потребности в исследованиях. J Nutr. 2005; 135 (2): 348-53.

Джоши Ю.Б., Practico D. Витамин Е при старении, деменции и болезни Альцгеймера. Биофакторы . 2012; 38 (2): 90-7.

Кляйн Э.А., Томпсон И.М. мл., Танген С.М. и др. Витамин E и риск рака простаты: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). ЯМА .2011; 306 (14): 1549-56.

Клайн К., Лоусон К.А., Ю.В., Сандерс Б.Г. Витамин Е и рак. Витам Хорм . 2007; 76: 435-61.

Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, et al. Научное заявление AHA: Диетические рекомендации AHA, редакция 2000 г .: Заявление комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж . 2000; 102 (18): 2284-99.

Laight DW, Carrier MJ, Anggard EE. Антиоксиданты, диабет и дисфункция эндотелия. Cardiovasc Res . 2000; 47: 457-64.

Липпман С.М., Кляйн Е.А., Гудман П.Дж., Люсия М.С. и др. Влияние селена и витамина E на риск рака простаты и других видов рака: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). ЯМА . 2009 7 января; 301 (1): 39-51.

Loprinzi CL, Barton DL, Rhodes D. Управление приливами у выживших после рака груди. Ланцет . 2001; 2: 199-204.

Major JM, Yu K, Weinstein SJ, et al. Генетические варианты, отражающие более высокий статус витамина Е у мужчин, связаны со снижением риска рака простаты. J Nutr . 2014; 144 (5): 729-33.

Malafa MP, Neitzel LT. Сукцинат витамина Е способствует покою опухоли рака груди. J Surg Res . 2000 сентябрь; 93 (1): 163-70.

Mangialasche F, Klvipelto P, et al. Высокий уровень витамина Е в плазме и снижение риска болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010: 20 (4): 1029-37.

Mangialasche F, Solomon A, Kareholt I, et al. Уровни форм витамина Е в сыворотке и риск когнитивных нарушений в финской когорте пожилых людей. Опыт Геронтол . 2013; 48 (12): 1428-35.

Масаки К.Х., Лошончи К.Г., Измирлиан Г. Связь использования добавок витаминов Е и С с когнитивной функцией и деменцией у пожилых мужчин. Неврология . 2000; 54: 1265-72.

McSorley PT, Bell PM, Young IS, Atkinson AB, Sheridan B, Fee JP, McCance DR. Эндотелиальная функция, действие инсулина и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых взрослых потомков родителей с диабетом 2 типа: влияние витамина Е в рандомизированном двойном слепом контролируемом клиническом исследовании. Диабет Мед . 2005 июн; 22 (6): 703-10.

Мейдани М. Витамин Е модуляция сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Н. Ю. Акад. Наук . 2004 декабрь; 1031: 271-9.

Михельс КБ, Джованнуччи Э., Джошипура К.Дж. и др. Проспективное исследование потребления фруктов и овощей и заболеваемости раком толстой и прямой кишки. Национальный институт рака . 2000; 92: 1740-52.

Назироглу М. Симсек М., Симсек Х., Айдилек Н., Озкан З., Атилган Р. Влияние заместительной гормональной терапии в сочетании с витаминами С и Е на уровни антиоксидантов и липидный профиль у женщин в постменопаузе с диабетом 2 типа. Clin Chim Acta . 2004 июн; 344 (1-2): 63-71.

Нисида Ю., Ито С., Оцуки С., Ямамото Н. и др. Истощение запасов витамина E увеличивает накопление бета-амилоида за счет уменьшения его выведения из мозга и крови на мышиной модели болезни Альцгеймера. Дж. Биол. Хим. . 2009 27 ноября; 284 (48): 33400-8.

Pace A, Giannarelli D, Galiè E и др. Нейрозащита витамином Е при цисплатиновой нейропатии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Неврология . 2 марта 2010 г .; 74 (9): 762.

Питерс Ю., Литтман А.Дж., Кристал А.Р., Паттерсон Р.Э., Поттер Дж.Д., Уайт Е. Добавки витамина Е и селена и риск рака простаты в когорте исследования «Витамины и образ жизни» (VITAL). Контроль причин рака . 2007 окт 18; [Epub перед печатью].

Pruthi S, Allison TG, Hensrud DD. Добавки витамина Е для профилактики ишемической болезни сердца. Mayo Clin Proc . 2001; 76: 1131-6.

Робертс Л.Дж. 2-й, Оутс Дж.А., Линтон М.Ф. и др., Взаимосвязь между дозой витамина Е и подавлением окислительного стресса у людей. Свободный Радик Биол Мед . 2007 15 ноября; 43 (10): 1388-93.

San Giovanni JP, Chew EY, Clemons TE и др., Взаимосвязь потребления пищевых каротиноидов и витаминов A, E и C с возрастной дегенерацией желтого пятна в исследовании случай-контроль: Отчет AREDS № 22. Возраст -Связанная исследовательская группа по изучению глазных болезней. Арочный офтальмол . 2007 сентябрь; 125 (9): 1225-32.

Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г. и др. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1997; 336: 1216-22.

Schatzkin A, Lanza E, Corle D, et al. Отсутствие влияния диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки на рецидивы колоректальных аденом. N Engl J Med . 2000; 342 (16): 1149-55.

Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, Tzourio C, Kurth T. Влияние витамина E на подтипы инсульта: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 2010; 341: c5702.

Sesso HD, Buring JE, Christen WG и др. Витамины E и C в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое испытание «Исследование здоровья врачей II». ЯМА . 2008; 300: 2123-33.

Trottier G, Boström PJ, Lawrentschuk N, Fleshner NE. Нутрицевтики и профилактика рака простаты: текущий обзор. Нат Рев Урол . 2009 8 декабря [Epub перед печатью].

Ван Л., Сессо HD, Глинн Р.Дж. и др. Добавки витаминов E и C и риск рака у мужчин: последующее наблюдение в рандомизированном исследовании Physctors ‘Health Study II. Am J Clin Nutr . 2014; 100 (3): 915-23.

Weinberg PD. Анализ различного влияния диетических добавок витамина Е на экспериментальный атеросклероз. Дж. Физиология растений . Июль 2005; 162 (7): 823-33.

Yang CS, Suh N, Kong AN. Витамин Е предотвращает или способствует развитию рака? Cancer Prev Res . 2012; 5 (5): 701-5.

Yochum LA, Folsom AR, Kushi LH. Потребление витаминов-антиоксидантов и риск смерти от инсульта у женщин в постменопаузе. Am J Clin Nutr . 2000; 72: 476-83.

Витамин E — обзор

IV Потребность в витамине E для человека и его биологические функции

Как и все основные питательные вещества, минимальный уровень витамина E требуется в рационе человека для поддержания оптимального здоровья.Дефицит витамина E обычно наблюдается только в случаях тяжелого недоедания или у лиц с генетическими дефектами белка-переносчика α-токоферола (α-TTP; описывается далее в этом разделе) или при состояниях, которые влияют на всасывание жира из рациона (Di Donato et al. al ., 2010; Muller, 2010; Traber, 2007; Traber et al. ., 2008). Тяжелый дефицит витамина E приводит к различным неврологическим состояниям, включая атаксию (нарушение баланса и координации), миопатию (мышечную слабость) и повреждение сетчатки глаза.Субоптимальное диетическое потребление или уровни витамина Е в плазме были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых видов рака и снижением иммунной функции (Knekt et al ., 1994; Kushi et al ., 1996; Wright et al . , 2006). Однако результаты крупномасштабных интервенционных испытаний витамина Е среди групп риска были неоднозначными (Traber et al ., 2008).

Витамин Е уникален среди витаминов тем, что он не является известным кофактором какой-либо ферментативной реакции, и остаются споры о том, как объективно выбрать соответствующие минимальные диетические уровни или уровни для других потенциальных полезных эффектов для здоровья (Blumberg, 1999; Horwitt, 2001; Марас и др. ., 2004; Monsen, 2000; Трабер, 2006). Таким образом, биохимический и молекулярный механизм (ы), ответственные за то, что витамин Е является важным питательным веществом, было намного сложнее очертить и определить, чем для других витаминов (Azzi, 2007; Jialal et al ., 2001; Ricciarelli et al ). ., 2002; Трабер, 2001, 2010; Трабер, Аткинсон, 2007; Трабер, и др., ., 2008; Зинг, Аззи, 2004). Попытка учесть все эти вопросы была предпринята при установлении последнего референтного диетического рациона (DRI) витамина Е на уровне 15 мг / день (Monsen, 2000).Лишь небольшая часть населения США фактически достигает этого уровня потребления с пищей (Maras et al ., 2004).

Содержание α-токоферола в пище особенно важно с точки зрения питания, поскольку α-токоферол на сегодняшний день имеет самую высокую активность витамина Е из всех токохроманолов (например, сравните α-токоферол и α-токотриенол на рис. 1). Пока в рационе присутствует умеренный уровень жира, все токоферолы и токотриенолы одинаково всасываются кишечником и упаковываются в хиломикроны, но их активность витамина Е сильно различается.Хотя для распределения и поддержания специфических токохроманолов в организме требуется большое количество переносчиков, основной причиной разницы в активности витамина Е разных токохроманолов является предпочтительное удержание и распределение α-токоферола у животных через печеночные α- ТТП. Действительно, кинетика связывания α-ТТФ для различных токохроманолов и стереоизомеров хорошо коррелирует с относительной активностью витамина Е каждого из них и с большим разбросом периода полужизни различных токохроманолов в плазме крови (Brigelius-Flohe, 2006; Hosomi et al ). ., 1997; Kaempf-Rotzoll et al ., 2003; Mustacich et al ., 2007; Трабер, 2007; Трабер и Араи, 1999; Трабер и Сис, 1996; Traber и др. ., 2004). Важность связывания α-TTP в определении активности витамина E и избирательном удержании α-токоферола организмом становится очевидной из тяжелых фенотипов мышей с нокаутом α-TTP и естественных мутаций в белке α-TTP человека, которые связаны с с тяжелым дефицитом витамина E и периферической невропатией (Bomar et al ., 2003; Гохил и др. , 2004; Schock и др. , 2004; Терасава и др. , 2000; Yokota и др. ., 2001).

Как упоминалось ранее, поскольку α-токоферол не служит кофактором фермента, окончательно определяющий точные биохимические и молекулярные механизмы активности α-токоферола, а также любые дополнительные роли его и других токохроманолов в рационе питания, остается сложной задачей и по-прежнему являются предметом текущих исследований и горячих споров (Azzi, 2007; Azzi et al ., 2004; Бригелиус-Флоэ, 2005, 2006, 2009; Бригелиус-Флоэ и Трабер, 1999; Кларк и др. , 2008; Цзян и др. , 2001; Matringe et al ., 2008; Шнайдер, 2005; Сен и др. ., 2007; Трабер и Аткинсон, 2007; Wagner et al ., 2004; Зингг и Аззи, 2004). Все токохроманолы могут и, вероятно, действительно действуют как жирорастворимые антиоксиданты и акцепторы липидных пероксирадикалов в тканях человека, при этом присутствие, уровни, распределение в тканях и, следовательно, активность любого отдельного токохроманола определяется комбинацией уровней приема внутрь, поглощения, транспорта и разложения ( Бригелиус-Флоэ, 2006; Трабер, 2007; Трабер и др. ., 2004). Хотя антиоксидантная активность, вероятно, играет роль во многих функциях токохроманола у людей, за последние два десятилетия многочисленные исследования также подтвердили неантиоксидантные функции. Данные в поддержку неантиоксидантных функций включают исследования экспрессии на уровне всего генома мышей с нокаутом α-TTP, показывающие определенные группы генов (например, для гомеостаза холестерина, клеточного транспорта и везикулярного транспорта), на которые влияет почти полное отсутствие токохроманолов у этих мышей (Gohil и др. ., 2003, 2004; Oommen et al ., 2007; Васу и др. ., 2010). К сожалению, точный механизм (ы) этой измененной экспрессии гена еще предстоит определить. Имеются также многочисленные сообщения об активации или ингибировании различных сигнальных компонентов (протеинкиназы C, липоксигеназы, фосфолипазы 2A, циклооксигеназы и т. Д.) Токоферолами, независимо от того, происходит ли это за счет прямого взаимодействия ферментов, взаимодействия на уровне субстрата или изменения в ассоциации ферментов с мембраны до сих пор не определены.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.