Пятна на теле похожие на лишай: фото, симптомы, лечение

Под лишаями подразумеваются такие заболевания кожи, основным элементом которых являются узелковые образования, вызывающие зуд, воспалительные процессы или некрозы тканей. Существует несколько разновидностей лишая у человека, а также ряд причин, по которым он может возникнуть на теле.

Ниже мы рассмотрим, что может вызывать пятна на теле похожие на лишай, которые чешутся, или наоборот не вызывают беспокойства. Фото предполагаемых заболеваний нам поможет в этом.

Это могут быть геморрагические и гиперемические пятна, хронических инфекционных болезней, стрессов, снижения иммунитета, авитаминоза, различные кожные заболевания и аллергические реакции.

Рассмотрим лишай на теле подробнее

Если на теле появляются пятна, которые напоминают лишай, то, возможно, это и есть симптомы данного заболевания. При этом есть смысл обратить внимание на различные проявления этой болезни (см. фото ниже).

Выделяют 6 основных форм лишая, возникающих на теле человека:

Где локализуются высыпания у больного? Пятна могут поражать различные участки эпидермиса. Так, сыпь может появляться в следующих местах:

• на спине;
• груди;
• в паху;
• лице и шее;
• на животе;
• в области верхних и нижних конечностей.

Далее мы рассмотрим, как выглядят пятна теле похожие на лишай, и где они локализуются.

Розовый лишай

Заболевание встречается, в основном, у подростков, может протекать, как на протяжении нескольких недель, так и в течение нескольких месяцев.

Симптомы розового лишая:

• появление округлых пятен, которые начинают шелушиться в середине;
• высыпания, имеющие красную кайму по периферии;
• в отличие от прочих форм лишая высыпания не сливаются в единый очаг;
• зуд;
• небольшие болевые ощущения.

Стригущий лишай

Данный вид лишая является инфекционным заболеванием, которое чаще всего возникает у детей, животных и людей среднего возраста. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным животным или человеком.

Стригущий лишай появляется на теле, конечностях и волосистой части головы. Самое ужасное в этом виде лишая то, что на голове появляются проплешины.

Опоясывающий лишай

Вызывается вирусом ветряной оспы. Локализуется преимущественно в районе ребер, но иногда может присутствовать и на других частях тела. Этому заболеванию подвержены в основном взрослые, в детском возрасте оно проявляется как ветрянка.

Опоясывающий лишай характеризуется сильным зудом, появлением пузырьков с прозрачной жидкостью, которые лопаются через 3-4 дня и покрываются корочкой.

Лечение состоит в приеме противовирусных препаратов, таких как Ацикловир, и обезболивающих средств по необходимости.

Красный плоский

Первыми признаками того, что вас поразил красный лишай бывают высыпания, которые появляются на руках, груди, животе и передней стороне голени. Выглядят они как маленькие узелки и цветом резко отличаются от остальной кожи. Высыпания имеют синюшный или бурый цвет.

Все больные жалуются на сильный зуд пораженной кожи, шелушение отсутствует. Присутствует блеск на высыпаниях. Узелки на теле у человека могут расти, превращаться в бляшки и достигать размеров ладони. Цвет бляшек становится серовато-красным.

Разноцветный лишай

Начинается все с появления желтых или желто-коричневых пятен на коже. Постепенно они начинают увеличиваться в размере и сливаться, занимая все новые участки кожи. Затем пятна меняют цвет и становятся темно-бурыми или кофейными. Такая смена цветов дала название заболеванию.

Пятна над поверхностью кожи не выступают. Они шелушатся, но зуда у человека не вызывают. Основными местами локализации пятен являются бока, плечи, живот, шея, грудь, спина. На лице разноцветный лишай возникает редко.

Белый лишай

Особенность белого лишая заключается в том, что само по себе заболевание имеет хроническую природу и может часто рецидивировать даже при отсутствии каких-либо нарушений в организме. Основной его симптом – это белые размытые пятна, возникающие на различных участках тела, обычно на лице, нижних и верхних конечностях. Размер пятен колеблется в пределах от 1 до 4 см.

Белый лишай не сопровождается каким-либо физическим дискомфортом, не вызывает зуд и жжение кожи. Редко на фоне заболевания может наблюдаться воспаление кожного покрова в местах локализации пятен либо их незначительное шелушение и намокание.

Другие причины

Пятна на теле похожие на лишай могут быть следствием воздействия инфекционного заболевания, аллергической реакции, а также иметь воспалительную природу. Чтобы посмотреть фото – кликайте по ссылке.

Если у вас появляются пятна на коже, похожие на лишай (фото мы разместили в статье), нужно подходить к процессу лечения комплексно. Это означает, что максимальный результат можно получить, лишь совмещая народные методики с ресурсами современной медицины. Поэтому, независимо от причины появления пятен, не стоит игнорировать помощь врача.

(Visited 231 212 times, 17 visits today)

Вирусные заболевания кожи | NEO

Вирусные заболевания кожи возникают при воздействии определённых типов вирусов.

К наиболее часто встречающимся заболеваниям относят:

1. Вирусные бородавки (кондиломы, папилломы – вирусная инфекция)
2. Дерматиты (аллергический, себорейный, периоральный, экзема)
3. Угревая сыпь (акне, прыщи, угри)
4. Герпетические инфекции
5. Опоясывающий лишай

 

 

 

Вирусные бородавки – одно из наиболее распространённых заболеваний кожи. Возникает при внедрении вируса папилломы в клетки кожи человека. На месте внедрения появляются разрастания в виде узелков. Вирус может попасть на кожу при тесном контакте с больным человеком (рукопожатие) или при контакте с предметами, которыми он пользовался (посуда, гаджеты и т.д). Инкубационный период длится от 2 до 6 месяцев.

В зависимости от того, какой тип вируса вызвал бородавку, она может иметь разную форму, цвет и размещение на теле. Существуют несколько видов вирусных бородавок:

• Плоские бородавки
• Подошвенные бородавки
• Вульгарные бородавки
• Нитевидные бородавки

Лечение бородавок в Медицинском Центре “НЕО”

В настоящее время единственным радикальным методом является удаление имеющихся разрастаний с помощью лекарственных средств или физического воздействия. Применяются следующие методы:

• Криодеструкция (аппликации жидким азотом)
• Электрокоагуляция
• Лазерокоагуляция
• Химиодеструкция (аппликации лекарственных препаратов)

Все вышеперечисленные методы могут применяться как монотерапия так и в сочетании между собой.

Контагиозный моллюск – вирусное заболевание кожи, вызываемое одним из вирусов группы оспы. Наиболее часто заболевают дети в возрасте от одного года до 10 лет. Путь заражения контагиозным моллюском – контактный. Угрозу представляет не только инфицированный человек, но и предметы быта. У взрослых возможен половой путь инфицирования при локализации высыпаний на коже половых органов. Инкубационный период от 2 недель до 6 месяцев.

Радиоволновая хирургия

Механическое удаление

Криодиструкция

 

 

Запись на прием

 

 

 

 

 

 

 

Герпетическая инфекция – заболевание кожи, вызванное вирусом простого герпеса I типа. Инфицирование происходит воздушно-капельным и контактно-бытовым путём от инфицированных больных и бессимптомных вирусоносителей. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.

Чаще всего поражается слизистая ротовой полости, кожа лица, туловища и верхних конечностей. Появляются высыпания в виде пузырьков с прозрачным содержимым, чаще болезненных при пальпации. Вирус простого герпеса I типа сохраняется в организме на протяжении всей жизни. Под влиянием провоцирующих факторов (переохлаждение, стрессы, хронические заболевания и т.п.), заболевание может принять рецидивирующее течение.

 

 

 

Методы лечения:

• Противовирусные препараты
• Иммуномодуляторы
• Противогерпетическая вакцина

Опоясывающий лишай – заболевание кожи, вызванное вирусом Varicella zoster (семейство герпесвирусов). Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Заражение происходит от человека, который болен опоясывающим лишаем или ветряной оспой.

При первом контакте с вирусом, чаще в раннем детстве, развивается клиническая картина ветряной оспы. После выздоровления вирус остаётся в организме, скрываясь от нервных окончаний. Активация вируса может произойти через несколько десятков лет, под влиянием провоцирующих факторов (сквозняки, переохлаждения, стрессовые ситуации и т.п.)

На коже туловища или коже лица, по ходу иннервации данного нерва появляются резко болезненные сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым. Болезненность может сохраняться длительное время после исчезновения высыпаний.

Опоясывающим лишаем болеют, как и ветряной оспой, один раз в жизни, рецидивов не бывает. Исключение составляют только ВИЧ-инфицированные и пациенты с иммунодефицитами.

Лечение опоясывающего лишая, как и другие вирусные заболевания кожи, должно проводиться только под наблюдением врача!

Записаться на прием к опытному дерматологу центра «НЕО» можно по телефону (383) 239-33-08 или с помощью онлайн-сервиса.

Запись на прием

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в дет-ском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы гер-песа, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замора-живание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может перено-ситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную ос-пу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление пер-вичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясы-вающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном орга-низме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой. Возможна также передача вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая от матери к плоду во время беременности (вертикальный путь передачи инфекции). Однако реализуется эта возможность крайне редко.

Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1-2 дня инкубаци-онного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. По-сле перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Вирус длительно «живет» в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и трой-ничного нервов. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным пу-тем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации он попадает в кровоток. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется ха-рактерная сыпь.

Под воздействием каких-либо провоцирующих факторов (или на фо-не иммунодефицитных состояний) вирус может активизироваться вновь, что может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай — это спорадиче-ское заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного моз-га и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей инток-сикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувстви-тельных нервов.

Основной удельный вес заболевших приходится на возраст 3-6 лет. Заболеть ветряной оспой могут и взрослые, ранее не болевшие данной инфек-цией. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна – она составляет 100%. Как и другие вирусы, вирус герпеса отличается низкой устойчивостью в окру-жающей среде, поэтому больной представляет угрозу только при непосредст-венном общении с ним. Вирус быстро гибнет при воздействии на него прямых лучей солнечного света, ультрафиолетового облучения, и при нагревании.

Случаи ветряной оспы регистрируются на протяжении всего го-да. Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы, минимальная – летом. Групповая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Дети, посещающие детские сады и ясли, болеют этой инфекцией в 7 раз чаще, чем неорганизованные дети.

Клиника ветряной оспы. Инкубационный период может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких па-пул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы под-сыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе бо-лезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покры-вается. Элементы не сливаются. Могут отмечаться осложнения, которые свя-заны с присоединением вторичной бактериальной инфекции, и проявляются в виде абсцессов, флегмон, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъ-юнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Од-нако следует отметить, что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное возникновение заболеваний. Опоясывающий лишай, напротив, чаще всего встречается среди взрослых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом те-чении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болев-ших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая от момента контакта.

Специфическая профилактика. В настоящее время в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок и перечнем профилактических прививок по эпидемическим показаниям иммунизация против ветряной оспы осуществляется детям, которым планируется проведение операции по трансплантации органов и (или) тканей человека, при отсутствии антител или через 2 года после окончания иммуносупрессивной терапии после трансплантации.

Виды дерматита (фото) — атопический, контактный, себорейный и другие виды дерматита

Термины «дерматит» и «экзема» являются синонимами. Термин «экзема» обычно применяют в отношении дерматита, наблюдаемого у лиц с атопией. Термин «дерматит» означает воспаление кожи. Он может быть острым с мокнутием, образованием корочек и везикул, подострым или хроническим с сухостью, шелушением и трещинами.

Кожные высыпания почти всегда вызывают зуд и обычно осложняются вторичной инфекцией.

Дерматит может быть экзогенным (например, контактный, ирритативный, то есть вызванный раздражающими средствами, инфекционный или фотодерматит) или эндогенным (например, атопический, себорейный, дискоидный).

Чаще всего диагноз ставят на основании детального анамнеза и морфологических исследований кожных высыпаний с учетом особенностей их распространения.

Атопический дерматит

Атопический дерматит начинается в детстве, в возрасте 2-6 месяцев, и поражает около 2% населения, но сейчас отмечается увеличение его распространения. Семейный анамнез атопии имеется у 70% больных. Поллиноз (сенная лихорадка) и /или астма могут развиться у ребенка, когда он станет старше. Более 90% детей, достигая возраста 12 лет, выздоравливают, но предсказать это у отдельного ребенка очень трудно.

Атопический дерматит у детей поражает лицо, шею, туловище. Позднее в процесс вовлекаются сгибательные поверхности: подколенные, области локтевых суставов, запястья и голеностопных суставов, а в результате повторных расчесов может произойти лихенизация кожи. Дерматит рук обычно появляется в более позднем возрасте. Вторичная инфекция является обычной и часто приводит к обострению дерматита. Зуд может быть изнуряющим и вызывать сильный дистресс у пациентов и его семьи. У некоторых больных, особенно у младенцев и маленьких детей, выявляют пищевую аллергию, чаще всего на яйца, рыбу и молочные продукты. При атопическом дерматите можно определить множество нарушений в коже. Иммунологические нарушения включают тенденцию к увеличению иммуноглобулина Е, предрасположенность к анафилактическим реакциям и снижение местного клеточно-опосредованного иммунитета. Это приводит к повышенной чувствительности к вирусным инфекциям.

Нейродермит (Лишай)

Нейродермит, или простой лишай, — локализованный хронический дерматит, характеризующийся порочным кругом зуда и расчесов. Обычные места локализации – шея и нижние конечности. Зуд часто непропорционален количеству сыпи. Часто первоначальную причину сыпи установить невозможно, поэтому состояние плохо поддается лечению.

Дискоидный дерматит

Дискоидный дерматит – характеризуется появлением округлых или овальных пятен в симметричных областях, часто на разгибательных поверхностях, как правило, у взрослых пациентов. Необходимо исключать экзогенные причины.

Дисгидроз является вариантом экземы, при котором рецидивирующие везикулы или буллы поражают ладони, пальцы рук и стоп, либо то и другое. Заболевание характеризуется ремиссиями и обострениями, которые иногда провоцируют жара, эмоциональный стресс, активная грибковая инфекция.

Контактный дерматит

Контактный дерматит является проявление гиперчувствительности замедленного типа к веществам, контактирующим с поверхностью кожи. Поражающий фактор можно определить сразу, например никель в украшениях, парфюмерия, каучук обуви или растения. В домашней или профессиональной жизни существует широкий спектр потенциальных аллергенов. Тщательно собранный анамнез и соответствующие аллергопробы помогают установить диагноз.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит встречается у младенцев в виде экземы головы под чепчиком с рассеянными пятнами на голове и шее в сочетании с пеленочной сыпью. У взрослых характерным является шелушение в области волосистой части головы, блефарит, красные шелушащиеся пятна в носогубных областях, опрелость вокруг ушей и области грудины. Себорейный дерматит встречается у 3-5 % молодых людей.

Ирритативный дерматит

При ирритативном дерматите сыпь может быть вызвана физическим или химическим раздражением и повреждением кожи, в этом случае ее обычно не связывают с аллергией. Этот тип поражения могут вызывать мыло, моющие средства, пищевые продукты, строительные материалы.

Необходимое обследование и адекватное современное лечение при каждой форме дерматита могут определить высококвалифицированные специалисты нашего центра – Клиники иммунологии Три И – аллергологи и дерматолог.

Приходите к нам по адресу Новосибирск, ул. Галущака, д. 2, мы поможем решить Ваши проблемы!

Контуры патологии — Красный плоский лишай

Неопухоль кожи

Лихеноид и паттерны реакции поверхности раздела

Красный плоский лишай

Тема завершена: 4 ноября 2020 г.

Незначительные изменения: 19 мая 2021 г.

Авторские права: 2002-2021, PathologyOutlines.com, Inc

PubMed Search: Красный плоский лишай [TI] Обзор кожной патологии [PT]

Просмотры страниц в 2020 году: 33 333

Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 32 690

Цитируйте эту страницу: Roy SF, McNiff JM.Красный плоский лишай. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorlichenplanus.html. По состоянию на 27 августа 2021 г.

Определение / общее

• Клинические: «6 Ps»: пурпурные, зудящие, плоские (плоские), многоугольные папулы и бляшки.
• Гистологический: прототипический инфильтратный лихеноидный дерматит

Основные черты

• «6 Ps»: фиолетовые, зудящие, плоские (плоские), многоугольные папулы и бляшки.
• Зубчатые гребни ретейна, ленточноподобный лимфогистиоцитарный инфильтрат в дермоэпидермальном соединении
• Гипергранулез клиновидный
• Тельца Циватта (дискератотические кератиноциты)

Кодировка МКБ

• МКБ-10: L43.8 — другой красный плоский лишай
• МКБ-11: EA91 — красный плоский лишай

Эпидемиология

• Равная гендерная предрасположенность в отношении кожного красного плоского лишая
• Пятое или шестое десятилетие (большинство)
• Редко у детей
• Связано с гепатитом С (может варьироваться в зависимости от географического положения) (Br J Dermatol 2004; 151: 1172)

Участки

• Кожа (сгибатели, запястья и предплечья, тыльная сторона рук, голени, пресакральная область), слизистые оболочки (слизистая оболочка рта, гениталии), волосы, ногти, пищевод (редко)
• Может ограничиваться слизистой оболочкой полости рта (J Dent Res Dent Clin Dent Prospects 2010; 4: 3)

Патофизиология

• Возможная реакция гиперчувствительности замедленного типа (Int J Dermatol 2009; 48: 682)
  • Цитотоксические CD8 + лимфоциты приводят к апоптозу базальных кератиноцитов

Клинические особенности

• «6 Ps»: фиолетовые, зудящие, плоские (плоские), многоугольные папулы и бляшки.
• Особенности могут совпадать с вызванными лекарствами лихеноидными высыпаниями; история болезни — ключ к успеху
• Феномен Кебнера: новые поражения в местах травм (например,грамм. царапины)
• Штрихи Викхема: тонкие белые линии на поверхности поражений, соответствующие участкам гипергранулеза.
• Клинические варианты:
  • Атрофический (большие бляшки палнуса лишайника с центральной атрофией)
  • Гипертрофический (толстые, гиперкератотические бляшки)
  • Актинический (молодые люди или дети с красным плоским лишаем на участках, подверженных воздействию солнца, в весенний и летний периоды)
  • Pigmentosus (поражения коричневые, на лице и шее, чаще встречаются в Южной Азии, частое поражение опрелостей)
  • Язвенная (ладонно-подошвенные язвы)
  • Буллезный (редко, буллы в ранее существовавших поражениях красного плоского лишая)
  • Pemphigoides (редкие циркулирующие аутоантитела IgG к антигену BP, такие как буллезный пемфигоид)
  • Ссылки: N Engl J Med 2012; 366: 723, J Dtsch Dermatol Ges 2013; 11: 309, Int J Dermatol 2009; 48: 682

Диагноз

• Сделано на окрашивании H&E с помощью световой микроскопии

Факторы прогноза

• Течение заболевания зависит от варианта:
  • Обычный (экзантематозный) красный плоский лишай: проходит самостоятельно, проходит через 1-2 года
  • Гипертрофический красный плоский лишай, полости рта, волос и ногтей: более длительное, хроническое течение
• Гиперпигментация после разрешения является обычным явлением (поствоспалительная гиперпигментация) (Acta Derm Venereol 1991; 71: 242)
• Красный плоский лишай полости рта: ассоциированный с плоскоклеточным раком (пациенты с плоским лишаем полости рта 4.Вероятность развития плоскоклеточного рака полости рта в 8 раз выше, чем у пациентов без красного плоского лишая) (Int J Dermatol 2019; 58: 296)

Лечение

• Кортикостероиды местного действия
• Кортикостероиды для внутриочагового введения
• Глюкокортикоиды пероральные
• Фототерапия
• Пероральные ретиноиды
• Пероральные антигистаминные препараты (для устранения симптомов) (J Am Acad Dermatol 2019; 81: 1397)

Клинические изображения

Предоставлено Дженнифер М. МакНифф, М.Д.

Красный красный плоский лишай

Красный плоский лишай классический

Образы, размещенные на других серверах:

Красный плоский лишай на плече

Штрихи Уикхема красного плоского лишая

Красный плоский лишай на запястье

Кольцевой атрофический плоский лишай

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Классический лихеноидный дерматит
• Гиперкератоз, акантоз, клиновидный гипергранулез, сглаживание сетчатых гребней, полосообразный лимфогистиоцитарный инфильтрат, скрывающий дермоэпидермальное соединение (Int J Dermatol 1982; 21: 203)
• Civatte / цитоидные тельца (апоптотические базальные кератиноциты, PAS +)
• Скваматизация базальных клеток (уплощение клеток)
• Паракератоз: обычно отсутствует, подумайте дважды, прежде чем диагностировать красный плоский лишай
• Артефактное образование щели между эпидермисом и сосочковидным слоем дермы (пространство Макса Джозефа) (ScienceDirect: клинико-патологическое исследование кожного красного плоского лишая [доступ 16 октября 2020 г.])
• Пигмент меланин в макрофагах дермы (недержание пигмента)
• Иногда субэпидермальные пузыри
• Присутствие эозинофилов способствует лекарственной реакции на лишайник при обычном красном плоском лишае (эозинофилы можно увидеть при гипертрофическом красном плоском лишае) (J Cutan Pathol 2014; 41: 347)
• Атрофический красный плоский лишай: отсутствие акантоза, меньшее количество тел Циватта, большее недержание пигмента и минимальное воспаление (Int J Dermatol 2007; 46: 1237)
• Гипертрофический красный плоский лишай: поразительный гиперкератоз и акантоз (псевдоэпителиоматозная гиперплазия) (J Cutan Pathol 2014; 41: 347)
• Язвенный (эрозивный) красный плоский лишай: эпидермальная язва с изменениями красного плоского лишая по краям язвы; частые плазматические клетки (Clin Exp Dermatol 1993; 18: 169)
• Красный плоский лишай: лимфоцитарный инфильтрат имеет тенденцию быть более глубоким, с недержанием кожного меланина (Int J Dermatol 1992; 31: 90)
• Актинический плоский лишай: недержание кожного меланина и очаговый паракератоз; более мягкий лимфоцитарный инфильтрат (Clin Exp Dermatol 1989; 14: 65)
• Буллезный красный плоский лишай: пузырьки или буллы при обычном красном плоском лишае (Clin Exp Dermatol 1989; 14: 150)
• Красный плоский лишай: пузырек с умеренным инфильтратом периваскулярных лимфоцитов, может обнаруживать нейтрофилы (J Am Acad Dermatol 1983; 8: 331)
• Красный плоский лишай полости рта: эпизодический паракератоз, реже акантоз, чем на коже, плазматические клетки в инфильтрате
• Lichen planopilaris: рубцовая алопеция с лихеноидным пограничным дерматитом воронки волос с фиброзными путями и тельцами Циватта

Микроскопические (гистологические) изображения

Предоставлено Саймоном Ф.Рой, доктор медицины, Дженнифер М. МакНифф, доктор медицины и PathPresenter

Лихеноидный дерматит на границе раздела

Тела Civatte в эпидермисе

Гиперпластический эпидермис с гиперкератозом

Гипертрофический плоский лишай

Виртуальные слайды

Образы, размещенные на других серверах:

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай слизистой оболочки

Описание иммунофлуоресценции

• Прямая иммунофлуоресценция:

Иммунофлуоресцентные изображения

Предоставлено Саймоном Ф.Рой, доктор медицины, и Дженнифер М. МакНифф, доктор медицины

Иммунофлуоресценция красного плоского лишая

Видео

Гипертрофический плоский лишай

Отчет о патологии образца

• Кожа, левое предплечье, пункционная биопсия:
  • Красный плоский лишай (см. Комментарий)
  • Комментарий: на срезах показаны акантоз, гипергранулез и лихеноидный инфильтрат с тельцами Чиватте. Гистологические особенности соответствуют красному плоскому лишая. Если это одиночное поражение, предпочтение отдается доброкачественному лихеноидному кератозу.Рекомендуется клинико-патологическая корреляция.

Дифференциальный диагноз

• Лихеноидная лекарственная реакция:
  • Лихеноидный интерфейс инфильтрат с скваматизацией базальных клеток и тельцами Чиватта
  • Отличительные признаки от красного плоского лишая: наличие в анамнезе лекарств, являющихся потенциальными виновниками, и эозинофилов в целом, иногда плазматических клеток и паракератоза
• Доброкачественный лихеноидный кератоз :
  • Лихеноидный интерфейс инфильтрат с скваматизацией базальных клеток и тельцами Чиватта
  • Отличительные признаки от красного плоского лишая: диагностировать только при одиночном поражении, а не при наличии нескольких папул и бляшек
• Хроническая дискоидная волчанка:
  • Вакуолярный интерфейсный дерматит с поражением придатков, закупоркой фолликулов, гиперкератозом, гипергранулезом и отложением муцина в дерме
  • Отличительные признаки от красного плоского лишая: может напоминать гипертрофический вариант красного плоского лишая, хотя наличие эпидермальной атрофии, закупорки фолликулов и вовлечения придатков свидетельствует в пользу волчанки
• Вторичный сифилис:
  • Возможны несколько гистопатологических паттернов, но классически это псориазиформный дерматит, демонстрирующий тонкий акантоз сетчатых штифтов и заметный инфильтрат плазматических клеток в дерме
  • Отличительные признаки от красного плоского лишая: плазматические клетки и псориазиформный акантоз
    • В редких случаях сифилис может проявляться лихеноидным дерматитом на границе раздела, хотя спирохеты могут отсутствовать при окрашивании по Вартин-Старри или иммуногистохимии Treponema pallidum
• Плоскоклеточный рак (тип кератоакантомы):
  • Кратерообразная хорошо дифференцированная пролиферация эпителия с центральной ороговением, увеличенные клетки кератиноцитов с обильной эозинофильной цитоплазмой, дискератоз и митозы
  • Отличительные признаки от красного плоского лишая: отсутствие клиновидного гипергранулеза, наличие цитологической атипии, выраженный солнечный эластоз, лимфоваскулярная или периневральная инвазия, перфорация эластических волокон при эластическом окрашивании и отсутствие эозинофилов

Вопрос стиля обзора совета № 1

Какое из следующих утверждений относительно кожного красного плоского лишая верно?
1. Тела Civatte имеют отрицательный результат PAS
2. Эозинофилы общие
3. Дискератотические кератиноциты часто обнаруживаются в базальном слое
4. Поражение слизистой оболочки наблюдается редко

Ответ в стиле проверки совета директоров № 1

C .В базальном слое часто наблюдаются дискератотические кератиноциты. Дискератотические кератиноциты (так называемые тельца Чиватта) часто видны в базальном слое. Тела Civatte являются PAS-положительными. Эозинофилы не характерны для обычного кожного красного плоского лишая. Красный плоский лишай может возникать на поверхностях слизистых оболочек, таких как слизистая оболочка полости рта или гениталий.

Комментарий здесь

Ссылка: Lichen planus

Вопрос стиля проверки совета директоров № 2

Какой гистологический признак лекарственного лихеноидного высыпания отсутствует у классического красного плоского лишая?
1. кузовов Civatte
2. эозинофилов
3. Гипергранулез
4. Гиперкератоз

Стиль проверки Правлением, ответ № 2

B .Эозинофилы. Классический красный плоский лишай и лекарственная лихеноидная сыпь имеют схожие гистопатологические особенности (циватные тельца, клиновидный гипергранулез и гиперкератоз). Однако эозинофилы способствуют высыпанию лихеноидных препаратов.

Комментарий здесь

Артикул: Lichen planus.

Вернуться наверх

Симптомы, причины, методы лечения, тесты и восстановление

Обзор

Что такое нейродермит?

Нейродермит — это не опасное для жизни кожное заболевание, сопровождающееся зудом и расчесыванием, обычно на одном или двух участках кожи.Его также называют простым хроническим лишаем.

Зуд может возникать где угодно на теле, но чаще всего он встречается на руках, плечах, локтях, ногах, лодыжках, запястьях, руках, задней части шеи или волосистой части головы. Также может чесаться анальная и генитальная области, а также лицо. Зуд может быть сильным, вызывая частое расчесывание, или может приходить и уходить. Он наиболее активен, когда пациент расслабляется или пытается заснуть. В некоторых случаях пациент просыпается, царапая или растирая пораженный участок.

Как выглядит нейродермит?

Зудящие участки имеют размер от 3 на 6 сантиметров до 6 на 10 сантиметров.Патчей можно посмотреть:

• Сухой.
• Толстый.
• Чешуйчатый.
• Кожаный.
• Разного цвета, например красноватого, коричневатого, желтоватого, серого или пурпурного. Старые пятна могут казаться белыми или бледными в центре, окруженными более темными цветами. Со временем могут появиться рубцы.

Расчесывание может раздражать нервные окончания кожи и усиливать зуд, что приводит к еще большему расчесыванию. Состояние может стать хроническим по мере продолжения цикла зуд-царапина.

Кто, скорее всего, заболеет нейродермитом?

По оценкам, нейродермит встречается примерно у 12% населения. Исследования показали, что люди в возрасте от 30 до 50 лет чаще заболевают этим заболеванием. Женщины чаще мужчин страдают нейродермитом в соотношении 2: 1. У людей с тревожными и обсессивно-компульсивными расстройствами, а также у членов семьи в анамнезе есть другие кожные заболевания, включая экзему и контактный дерматит, с большей вероятностью разовьется нейродермит.

Некоторые недавние исследования показали, что люди с определенными чертами личности, в том числе плохими социальными навыками, недостатком гибкости, склонностью к избеганию боли, зависимостью от других людей, угождением людям и послушанием, с большей вероятностью болеют нейродермитом. Однако другие исследования не обнаружили связи между личностью и состоянием.

Симптомы и причины

Что вызывает нейродермит?

Основная причина нейродермита неизвестна.Однако было замечено, что зуд может начаться во время сильного стресса, беспокойства, эмоциональной травмы или депрессии. Иногда зуд продолжается даже после ослабления или прекращения психического стресса.

Другие возможные триггеры нейродермита включают:

• Травмы нервов.
• Укусы насекомых.
• Сухая кожа.
• Ношение тесной одежды, , особенно если материал изготовлен из синтетического волокна, такого как полиэстер или вискоза.Эти факторы могут вызвать чрезмерную реакцию чувствительной кожи и зуд.
• Другие кожные болезни. Нейродермит иногда возникает в результате экземы и псориаза.

Каковы симптомы нейродермита?

Помимо зуда, расчесов и сухих обесцвеченных участков кожи, симптомы нейродермита могут включать:

• Боль.
• Выпадение волос при появлении зуда и царапин на коже головы.
• Открытые язвы и кровотечение из-за неоднократного расчесывания.
• Инфекция, на которую указывают язвы с корками желтого цвета, выделения жидкости и / или гнойные шишки.
• Рубцы от царапин.
• Кожные складки на пораженной коже.

Диагностика и тесты

Как диагностируется нейродермит?

Дерматолог осмотрит зудящую область, возможно, с помощью микроскопа. Врач сначала исключит другие кожные заболевания, такие как экзема и псориаз. Врач может собрать полную историю болезни, а затем задать несколько вопросов, например:

• Когда начался зуд?
• Постоянно или приходит и уходит?
• Какие домашние средства были опробованы?

Какие тесты можно использовать для диагностики нейродермита?

• Анализ мазков с кожи позволяет определить наличие инфекции.
• Патч-тестирование, чтобы узнать, не является ли проблема аллергией.
• Тесты на грибок для выявления кожных заболеваний в общей области и исключения инфекций, передающихся половым путем.
• Биопсия кожи для обнаружения или исключения псориаза или грибовидного микоза, которые являются одной из форм лимфомы.
• Анализы крови.

Ведение и лечение

Как лечится нейродермит?

Нейродермит редко проходит без лечения. Дерматолог составит индивидуальный план лечения для каждого пациента.Основная цель — остановить зуд и расчесывание. Лечение может включать такие лекарства, как:

• Кортикостероиды . Эти лекарства можно наносить на зудящий участок или вводить в него инъекцией. Кортикостероиды помогают уменьшить покраснение, отек, жар, зуд и нежность, а также могут смягчить утолщенную кожу.
• Антигистаминные препараты . Принимаемые перед сном антигистаминные препараты могут уменьшить зуд во время сна. Это также может помочь предотвратить аллергические реакции, которые могут ухудшить состояние.
• Антибиотики. Они назначаются, если пятнистая область инфицирована. Антибиотики можно наносить на кожу или принимать внутрь в форме таблеток.
• Увлажняющие средства. Уменьшают сухость и зуд.
• Приготовление каменноугольной смолы . Этот тип лекарства заставляет кожу избавляться от мертвых клеток и замедляет рост новых клеток. Пациенты могут наносить его прямо на кожу или добавлять в ванну.
• Кремы с капсаицином . Они могут облегчить боль и зуд.

Ваш врач также может посоветовать:

• Покрытия. Использование бинтов, носков или перчаток может предотвратить ночные царапины и улучшить сон. Покрытие также помогает лекарству, нанесенному на кожу, лучше проникать. (Это также называется окклюзией.)
• Холодные компрессы . Их можно нанести на кожу примерно за пять минут до применения кортикостероидов. Компресс смягчает кожу, поэтому лекарство легче проникает в кожу, а также снимает зуд.
• Антидепрессанты и / или терапия. Этот тип лечения может быть предложен, если предполагается, что зуд вызывает тревога, депрессия или стресс.

Если ни один из этих методов лечения не эффективен, нетрадиционные методы лечения включают:

• Раствор, который смешивает аспирин и дихлорметан, наносится на зудящую область.
• Средства для лечения атопического дерматита / экземы (такролимус и / или пимекролимус).
• Инъекция ботулотоксина (Botox®), токсичного белка, который может вызвать вялый паралич или мышечную слабость в организме.В исследовании, проведенном с участием трех пациентов с нейродермитом, все трое меньше зудели после одной недели лечения, и в течение четырех недель зудящие пятна исчезли.
• Фототерапия, или световая терапия. Этот подход не следует использовать на гениталиях.
• Традиционная операция по удалению зудящего пятна или криохирургия для разрушения нежелательных тканей с использованием сильного холода.

Что делать, если царапина стала причиной раны?

Если царапины из-за нейродермита стали причиной раны, врач может наложить повязку на эту область.

Другой потенциальный метод лечения — это терапия ран с отрицательным давлением, при которой жидкость откачивается из раны и увеличивается кровоток в ней.

Гипербарическая оксигенотерапия заключается в том, что пациент находится в кислородной камере для вдыхания чистого кислорода, что увеличивает способность организма к самовосстановлению. Другой вариант — операция на ране.

Что вы можете сделать, чтобы ускорить выздоровление, если у вас нейродермит?

Если у вас нейродермит, вам следует следовать плану лечения, назначенному врачом, и стараться сохранять спокойствие, чтобы беспокойство и стресс не спровоцировали вспышку.Также имейте в виду следующие моменты:

• Постарайтесь перестать царапать и тереться. Но держите ногти короткими, чтобы свести к минимуму ущерб, если вы поцарапаете.
• Приложите к зудящей области лед, лекарство от зуда или прохладный компресс. Примите прохладную ванну, чтобы уменьшить жар и снять зуд. Добавьте в ванну коллоидную овсянку, которая также может уменьшить зуд.
• Поддерживайте комфортную прохладную температуру тела.
• Носите свободную одежду, желательно из хлопка.
• Прикройте зудящую область одеждой, скотчем с кортикостероидом или наденьте ботинок Unna, который представляет собой повязку, содержащую целебные ингредиенты, такие как оксид цинка. Покрытие препятствует появлению царапин.
• Избегайте всего, что раздражает кожу или вызывает аллергическую реакцию.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с нейродермитом?

При правильном плане лечения нейродермит может полностью излечиться. Однако врачу и пациенту, возможно, придется скорректировать план или попробовать разные планы.Придерживаться плана жизненно важно, особенно если нейродермит поражает гениталии, где заболевание протекает наиболее тяжело.

К сожалению, нейродермит может вернуться, если активирован одним из триггеров. Затем пациент должен вернуться на лечение. В некоторых случаях врач будет продолжать лечение выздоровевшего пациента, чтобы это состояние не вернулось.

Иногда нейродермит может перерасти в рак кожи, например плоскоклеточный или бородавчатый рак. Возможно, это связано с постоянным расчесыванием и трением, которые могут активировать химические вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, может преобразовывать клетки кожи в раковые.

Лишайников | Ohioline

Что такое лишайники?

Однажды великий лихенолог Тревор Говард сказал: «Лишайники — это разновидность грибов, которые открыли сельское хозяйство». Лишайники — это своеобразные наросты, которые развиваются, когда два непохожих друг на друга организма объединяются в тесную мутуалистическую ассоциацию. Симбионты — это в основном представители Ascomycetes или «мешочковых грибов» (от Kingdom Fungi) и зеленые водоросли (от Kingdom Protoctista) или цианобактерии, формально сине-зеленые водоросли.Гриб обеспечивает физическую структуру для взаимоотношений, а цианобактерии (слизистые и не имеющие структуры) обеспечивают пищу, поскольку могут фотосинтезировать. Углеводы в этой пище помогают производить новый рост, который выглядит иначе, чем у двух хозяев. Это новое вегетативное тело, которое образуется, называется слоевищем .

Как выглядят лишайники?

Тело слоевища, которое по своей структуре в основном состоит из симбионта гриба, является наиболее узнаваемой частью лишайника.Существует четыре основных типа телосложения лишайников:

1. Лишайники, образующие листообразные, двумерные, уплощенные, лопастные слоевища с верхней и нижней поверхностями, которые растут слоями, известны как листовые лишайники .

2. Плодовые лишайники растут прямо или отвесно в трех измерениях и не имеют различимых верхней и нижней поверхности.

3. Ржавые лишайники выглядят примерно так, как следует из названия. Они образуют корку на своих субстратах, как камни и деревья.Нижняя поверхность корковых лишайников прочно прикрепляется ко многим поверхностям и образует яркие пятна с толстой шероховатой натурализованной текстурой.

4. Плоскоклеточные лишайники можно охарактеризовать как смесь листовых и корковых форм роста. Их форма чешуевидная, и они прикрепляются к нижней поверхности, как крошечные черепицы. Существуют и другие промежуточные типы, которые включают одну или несколько характеристик ранее упомянутых форм роста.

Где растут лишайники?

Лишайники есть на всех континентах Земли. Они выживают в любом климате и на любой высоте. У лишайников есть особые культурные потребности, но в целом для их укоренения требуется три вещи: (1) нетронутые поверхности, (2) время и (3) чистый воздух.Лишайники растут практически на любой ненарушенной поверхности, известной как их субстрат. Кора, дерево, мох, камни, почва и торф — все это естественные субстраты. Thalli также зарекомендовал себя на стекле, металле, пластике и ткани. Большинство лишайников ограничены определенными типами субстрата. Например, лишайники, обычно встречающиеся на коре деревьев, редко встречаются на камнях и наоборот. Лишайники, посаженные на камне в ландшафте, придают саду зрелый вид. Обнаружить растущий на дереве лишайник — неплохое дело.Фактически, это следует отмечать, давая вам душевное спокойствие, зная, что окружающая среда в вашем районе достаточно чиста, чтобы поддерживать двойной организм.

Повреждают ли лишайники растения?

Лишайники не вызывают повреждения растений.Симбиоз лишайника никаким прямым образом не повреждает кору. Не отнимает у коры влагу. Грибковые симбионты лишайников не паразитируют на живых растительных клетках, а лишайники, по-видимому, не связаны с обеспечением путей проникновения патогенов в ткань растений. Как и во многих вещах в природе, из правил есть исключения. Например, один косвенный способ негативного воздействия лишайников на растения описан в отчете Lichens of North America Бродо, Шарнофф и Шарнофф. Утверждается, что в Канаде петлитель болиголова ( Lambdina fiscellaria ) является серьезным лесным вредителем.Эта моль «откладывает яйца почти исключительно на волосяных лишайниках, таких как Bryoria trichodes ».

Лишайники являются важными партнерами в природной экосистеме, и их следует восхищать и изучать, если их увидеть на ландшафтных растениях и на ландшафтах. Они первые колонизаторы, которые восстанавливают жизнь на скалах и нетронутых местах. Лишайники играют важную роль в почвообразовании на большей части Земли. Когда лишайники колонизируют скалы, они улавливают пыль. Из-за своей связи с цианобактериями лишайники могут обеспечивать себя соединениями азота.Лишайники участвуют в круговороте азота, превращая азот в воздухе в нитраты, которые помогают в их росте и развитии. Их способность фиксировать атмосферный азот полезна и для других растений. Когда идет дождь, азот выщелачивается как из живых, так и из мертвых лишайников и доступен для растений в непосредственной близости. По мере того как лишайники умирают, они вносят свой вклад в разложившееся органическое вещество в районе, в котором они обитают, что позволяет мхам и семенам сосудистых растений начать развиваться среди очагов новой почвы.

Животные используют лишайники разными способами. Документально подтверждено, что многие животные используют лишайники в пищу или укрытие. Известно, что около 50 видов птиц регулярно используют плодовые лишайники в качестве предпочтительного материала для гнездования. Мелкие животные обычно используют лишайники, чтобы спрятаться от естественных хищников с помощью камуфляжа и прямого укрытия.

Ссылки:

• Бродо, Шарнофф и Шарнофф, Лишайники Северной Америки , лишайник.ком
• Любимые лишайники , earthlife.net/lichens/intro.html
• Ботанический сад Нью-Йорка, Знакомство с лишайниками , nybg.org/bsci/lichens
• Университет штата Орегон, Lichenland , ocid.nacse.org/lichenland/
• Ассоциация мхов и лишайников Огайо, ohiomosslichen.org/
• Лесная служба Министерства сельского хозяйства США, Lichen Biology , https://www.fs.fed.us/wildflowers/beauty/lichens/biology/index.shtml

Лазер MonaLisa Touch для лечения склеротического лишая вульвы — Просмотр полного текста

Склеротический лихен (СКЛ) — хроническое кожное заболевание, которым страдает примерно одна из семидесяти женщин. Симптомы могут включать сильный зуд, боль, жжение и сильную диспареунию. Это заболевание может поражать любой участок кожи, но имеет заметную предрасположенность к аногенитальной коже. Экстрагенитальное поражение встречается нечасто и затрагивает только 11% женщин с ЛС. Пораженных женщин больше, чем мужчин, в соотношении 10: 1.Пик заболеваемости наблюдается у девочек в предменархальном периоде и у женщин в период менопаузы, средний возраст наступления которых составляет 51 год.

Типичные поражения LS — белые бляшки и папулы, часто с участками экхимоза, экскориации и изъязвления. Часто наблюдается разрушение структуры вульвы с рубцеванием крайней плоти клитора, резорбцией малых половых губ и сужением интроитуса. У четырех-шести процентов женщин с LS разовьется карцинома вульвы. Гистопатологические изменения LS являются отличительными и делают биопсию очень полезным диагностическим инструментом.Характерные патологические находки включают гиперкератоз эпидермиса, атрофию эпидермиса с потерей сетчатых гребней, гомогенизацию коллагена в верхней части дермы и лихеноидный (ленточный) воспалительный инфильтрат в дерме. Хотя нет известного лекарства от LS, в настоящее время золотым стандартом лечения являются сверхмощные кортикостероиды. При правильном применении местные сверхмощные кортикостероиды помогают устранить симптомы зуда и жжения и могут предотвратить дальнейшее рубцевание вульвы.Кроме того, надлежащее лечение обращает вспять основные гистопатологические изменения LS, и предварительные данные показывают, что риск злокачественной трансформации также снижается.

Хотя лечение кортикостероидами для местного применения является эффективным, местные кортикостероиды могут иметь серьезные местные и системные побочные эффекты, включая истончение кожи, атрофию кожи, наложенные инфекции, обратный дерматит и недостаточность надпочечников. Из-за этих побочных эффектов длительное использование кортикостероидов для лечения склеротического лишая вульвы может быть нецелесообразным.Следовательно, при этом заболевании необходимо безопасное и эффективное альтернативное вмешательство.

Недавно был предложен фракционный лазер с микроабляцией на CO 2 (лазерная система SmartXide 2 V 2 LR CO 2, для MonaLisa Touch, DEKA, Флоренция, Италия) для лечения LS. Этот тип лазера имеет длину волны 10 600 нм, которая обеспечивает поверхностный микроабляционный эффект в мягких тканях, и импульсный луч, который защищает ткани от возможных повреждений от перегрева. Лазерный луч доставляется к ткани дробным образом, создавая небольшие пятна (называемые DOT), чередуя части обрабатываемой и необработанной ткани.Размер каждой точки устанавливается производителем от 150 до 200 мкм. Кроме того, он имеет режим импульса DEKA (D-импульс), который состоит из двух частей: (а) постоянная пиковая мощность с высокой энергией для быстрого поверхностного испарения атрофического эпителия с низким содержанием воды и (б) более низкая пиковая мощность с более длительным время излучения, которое позволяет теплу энергии проникать глубже в эпителий. Этот режим D-импульса в сочетании с DOT модифицирует соединительную ткань посредством производства белка теплового шока 47 и производит новые коллаген / фибробласты и измельченный матрикс.

Недавно два небольших исследования продемонстрировали, что терапия фракционным CO 2 -лазером (FxCO 2) представляется многообещающим методом лечения склеротического лишая. Эти исследования продемонстрировали, что лечение FxCO 2 может стимулировать синтез белка, ускорять реконструкцию тканей и уменьшать лихенификацию. Кроме того, после устранения местного воспаления раздражение нервных окончаний было уменьшено, поэтому клинические проявления LS, такие как интенсивный зуд вульвы и жжение, улучшились.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Простой хронический лишай и экзема

Простой хронический лишай — это область утолщенной, обесцвеченной, кожистой кожи, которая развивается после длительного царапания на коже.Это не само кожное заболевание, а скорее результат других кожных заболеваний, которые вызывают зуд и, следовательно, приводят к повторяющимся царапинам (например, экзема и псориаз). Даже трение кожи может привести к простому хроническому лишая.

Простой хронический лишай чаще встречается у взрослых и довольно редко у детей. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и чаще встречается в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Простой хронический лишай обычно проявляется в виде одиночного пятна или налета с круглым или овальным рисунком.Поверхность кожи часто кажется сухой и чешуйчатой, а окружающая кожа может казаться толстой и кожистой.

Сыпь часто бывает красной с обесцвечиванием, которое часто бывает неравномерным и пигментированным. Рядом с сыпью могут быть царапины.

Эти кожные изменения называются лихенификацией, поскольку внешний вид может быть очень похож на лишайник (составной организм), который растет на деревьях и камнях в лесу.

Простой хронический лишай на голеностопном суставе.
Раймо Сухонен / DermNet / CC BY-NC-ND

Обычно пораженные территории

Области, наиболее часто поражаемые простым хроническим лишаем, перечислены в порядке частоты:

• Наружная часть голени
• Запястья и лодыжки
• Задняя и боковые стороны шеи (простой лишайник)
• Сгиб предплечья и локтя
• Мошонка, вульва, анальная область и лобок
• Верхнее веко
• Открытие уха
• Сгиб за ухом

Осложнения

Со временем простой хронический лишай может привести к осложнениям.Чаще всего встречаются рубцы и изменения пигментации в зоне поражения.

Также существует риск вторичных бактериальных инфекций, особенно у лиц со сниженной иммунной функцией. Вторичная инфекция чаще всего требует применения антибиотиков и в редких случаях может привести к целлюлиту или более серьезным системным инфекциям, таким как сепсис.

Причины

Простой хронический лишай — это скорее симптом, чем конкретное заболевание.

Кожная сыпь возникает из-за привычного (и частого) царапания определенного участка кожи в течение длительного периода времени.Это расчесывание вызывает характерные изменения, такие как утолщение и потемнение кожи, подчеркивание и углубление нормальных линий и складок на коже.

Хотя повторяющийся зуд и травмы кожи вызывают развитие этого состояния, первопричина простого хронического лишая до сих пор неизвестна.

Факторы риска

Простой хронический лишай чаще всего встречается у людей с экземой. Хотя экзема может поражать все тело, высыпание простого хронического лишая обычно встречается только в одной области.

Нервные окончания в пораженной области особенно раздражительны и вызывают цикл зуда. Чем больше вы пытаетесь облегчить дискомфорт, тем хуже он становится, что побуждает вас почесать еще немного.

Состояния, которые могут привести к простому хроническому лихену, включают большинство состояний, которые могут вызывать зуд, например:

Сыпь иногда связана с тревожными расстройствами, такими как обсессивно-компульсивное расстройство, и с депрессией. Это также может быть связано с состоянием, которое приводит к невропатии, таким как болезнь диска в позвоночнике.

Диагноз

Диагноз простого хронического лишая часто ставится на основании сочетания результатов, таких как наличие в анамнезе экземы и явных царапин. Может потребоваться соскоб кожи (тест КОН), чтобы исключить такие состояния, как грибковые инфекции или чесотка.

Иногда для подтверждения диагноза и исключения других причин проводится биопсия кожи. Существует ряд состояний, которые могут быть очень похожи на простой хронический лишай, в том числе:

• Бляшечный псориаз
• Черный акантоз
• Красный плоский лишай
• Чесотка
• Угри келоидальные нухе
• Хронический спонгиотический дерматит
• Узловатая почесуха
• Красный питириоз волосистый
• Псориоформный вторичный сифилис
• Синдром Рейтера
• Грибовидный микоз (кожная Т-клеточная лимфома)
• Амилоидоз
• Герпетиформный дерматит («глютеновая сыпь»)

Лечение

Лечение простого хронического лишая лучше всего проводить с помощью комбинации подходов, направленных на излечение сыпи и устранение основного заболевания.

Стратегии включают:

• Перестаньте царапать. Самая важная часть лечения — это понимание того, что зуд, трение и даже прикосновение к сыпи должны прекратиться. Поскольку многие люди чешутся во сне, некоторые считают полезным прикрыть это место или надеть на ночь хлопчатобумажные перчатки. Убедитесь, что ваши ногти подпилиты, чтобы свести к минимуму повреждение в случае появления царапин.
• Используйте нежные средства по уходу за кожей. Простой хронический лишай лечится очень похоже на хроническую экзему.Перейдите на мягкое очищающее средство без отдушек. Регулярно наносите смягчающие кремы на пораженные участки несколько раз в день, особенно после купания.

• Нанесите актуальные стероидные кремы. Актуальные стероиды почти всегда необходимы для контроля симптомов. Поскольку необходимы сильнодействующие стероиды, врач должен прописать их и контролировать их использование. (Крем с гидрокортизоном, приобретенный без рецепта, можно использовать до записи на прием, но перед тем, как начать его использовать, вам следует проконсультироваться с врачом.Также не наносите гидрокортизон на область вокруг глаз.) В некоторых случаях может использоваться инъекция стероида непосредственно в зубной налет. Иногда нанесение стероидной мази и наложение перчаток или саранового обертывания (окклюзия) может быть очень полезным в течение коротких периодов времени. Обратите внимание, что длительное использование стероидов для местного применения, особенно более сильных рецептурных препаратов, может вызвать истончение кожи.
• Попробуйте продукты из каменноугольной смолы. Каменноугольная смола существует уже около 100 лет. Они помогают уменьшить зуд и шелушение, в том числе связанные с простым хроническим лишаем.Продукты из каменноугольной смолы можно найти в безрецептурных кремах, гелях и растворах для ванн. Обратитесь к фармацевту за рекомендациями по продукту.
• Выбирайте одежду с умом. Уменьшить зуд можно, надев мягкие дышащие ткани, например хлопок. Избегайте грубых, царапающих тканей, таких как шерсть, и тесных предметов одежды, которые натирают пораженные участки. При простом хроническом вульварном лишае есть некоторые свидетельства того, что ношение шелкового нижнего белья может помочь.

Копинг

Простой хронический лишай может оказывать значительное психологическое и социальное воздействие на тех, у кого он есть.Это подчеркивает важность лечения сыпи.

Вы можете смущаться или стесняться своей кожи. Вы можете обнаружить, что выбираете одежду, которая скрывает сыпь, а не те варианты, которые вам действительно нравятся. Или вы можете уклоняться от определенных социальных занятий. Сам по себе зуд может быть настолько распространенным, что мешает работе, сну и получению удовольствия от занятий.

Начало лечения может помочь вам справиться с этими чувствами, равно как и разговор с другими людьми, находящимися в такой же ситуации.Вы можете спросить своего врача о местных группах поддержки при экземе или дерматите. Есть организации, такие как Национальная ассоциация экземы, которые также предоставляют онлайн-поддержку.

Слово Verywell

Простой хронический лишай может быть неприятным для тех, у кого он есть. Помимо сильного зуда, могут быть неприятны и сами поражения. Для устранения этой проблемы с кожей требуется время, но при правильном лечении это можно сделать. Ключ к успеху — лечить основное состояние кожи, которое способствует зуду, и как можно больше избегать царапин.Ваш лечащий врач может разработать план лечения, подходящий для вашей конкретной ситуации.

границ | Аутоиммунитет щитовидной железы и лишай

Введение

Красный плоский лишай (LP) — кожно-слизистое заболевание, характеризующееся небольшими папулами и зудом. Гистологически ЛП характеризуется гиперкератозом, гипергранулезом, акантозом с образованием коллоидных телец (тельца Сиватта или Сабуро), вакуолярной дегенерацией базального слоя эпидермальных клеток, «зубчатым» видом ретенционных штифтов, увеличенными и деформированными дермальными сосочками с инфильтрацией. лимфоцитов и гистиоцитов в виде полос, контактирующих с базальным слоем эпидермальных клеток, а иногда и вторгаясь в него (1).Из-за клинического сходства на протяжении многих лет несколько дерматологических состояний были определены как «лишайники», что в конечном итоге привело к образованию так называемых лихеноидных дерматозов, но с разными характеристиками. Например, полосатый лишай на самом деле классифицируется среди спонгиотических дерматозов, амилоидозный лишай — среди амилоидозов, а золотистый лишай — среди муцинозов (1). Подробное обсуждение лихеноидных дерматозов выходит за рамки этого обзора. Сообщалось, что только LP (кожный, слизистый и оральный) и склеротический лишай (LS) — также известные как LS и атрофический — для которых аутоиммунитет постулируется как соответствующая часть патогенетического механизма, связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD). .

Эпидемиология LP и LS точно не определена. Текущие данные, вероятно, заниженные, предполагают распространенность в общей популяции 0,1–4% кожного LP (2), 1,27–2,0% перорального LP (3) и 0,1–3,3% LS (4). Немногие авторы исследовали связь между этими состояниями и заболеваниями щитовидной железы и, еще меньше, возможный общий этиопатогенный механизм (ы).

Здесь мы рассматриваем доступную литературу по этой теме. Более того, в продолжение наших предыдущих исследований молекулярной мимикрии как триггера аутоиммунных заболеваний, мы предлагаем молекулярную мимикрию как потенциальный патогенный механизм.

Материалы и методы

Мы провели поиск в базе данных PubMed (https://ncbi.nlm.nih.gov/PubMed), используя строку поиска «щитовидная железа И автоимм * И лишайник». Полученные статьи были пересмотрены, и были отобраны только те, которые обсуждали связь между лишайником и AITD. Списки ссылок на эти статьи были изучены на предмет поиска других релевантных статей, которые также были пересмотрены и включены в этот обзор, если необходимо.

Результаты

По состоянию на 24 февраля 2017 г. при поиске в PubMed по запросу «AITD» или «лишайник» было найдено 14 864 и 15 311 статей соответственно.И наоборот, поиск по запросу «щитовидная железа И аутоимм * И лишай», как описано в разделе «Материалы и методы», дал 40 статей, из которых 17 были отобраны, поскольку они имели отношение к нашему обзору. Из этих 17 статей 15 анализировали возникновение AITD у пациентов с лишайником (Таблица 1), а 2 анализировали возникновение лишая у пациентов с AITD (Таблица 2).

Таблица 1 . Исследования, содержащие клинические и / или лабораторные данные о субъектах, пораженных лишайником, у которых был обнаружен AITD.

Таблица 2 . Исследования, содержащие клинические и / или лабораторные данные о субъектах, страдающих AITD, которые оказались положительными на лишай.

Первая статья, в которой предполагалось, что LS «может быть связана с аутоиммунным процессом или быть вызвана им», и подчеркивалась частая связь с аутоиммунитетом щитовидной железы, была опубликована в 1974 г. (5). У 26 пациентов (25 женщин и 1 мужчина) с LS и 443 контрольных субъекта без аутоиммунных заболеваний авторы оценили наличие антител к тиреоглобулину (Tg), цитоплазме щитовидной железы, париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору I типа.Почти половина пациенток были положительны на антитела к антитироидной цитоплазме [10/25 (40%), p <0,001 по сравнению с контрольной группой] или антитела к париетальным клеткам желудка [11/25 (44%), p <0,001 vs элементы управления]; другие тесты были отрицательными или не отличались от контрольных. У восьми пациентов с антителами к антитиреоидной цитоплазме был субклинический тиреоидит (5).

Эта тема снова привлекла внимание много лет спустя в описании случая 65-летней женщины с сосуществующими LS, AITD, морфеей и инсулинозависимым сахарным диабетом (6).Далее, комментарий (7) к обзорной статье (8) провокационно определяет LS как «кожное проявление заболевания щитовидной железы» (7). Хотя это утверждение кажется чрезмерным в свете современных знаний, оно наводит на мысль о росте, начавшемся в начале 1990-х годов, осведомленности и интереса к возможной связи между лишайником и AITD (9–11). Более крупные исследования, необходимые для определения эпидемиологической значимости ассоциации, были выполнены относительно недавно.

LS и AITD

Крупнейшее, но ретроспективное, доступное исследование LS и AITD проводится с участием 532 пациентов с LS, преимущественно взрослых и женщин ( n = 500 и 396, соответственно), которые посещались в больнице немецкого университета в течение 12 лет (12) .Все пациенты были обследованы на кожные и внекожные аутоиммунные заболевания. Тесты включали полный подсчет клеток крови, рутинный анализ химического состава крови, компоненты 3 и 4 комплемента, С-реактивный белок и набор серологических анализов на аутоиммунитет. Эта панель включала антинуклеарные антитела, экстрагируемые ядерные антитела, ревматоидный фактор, антитела против циклического цитруллинированного пептида, циркулирующие иммунные комплексы и антитела к тироидной пероксидазе (ТПО) и Tg. Одно или несколько аутоиммунных заболеваний были обнаружены у 82 пациентов (15.4%), причем значительно ( p <0,0001) разная частота среди женщин ( n = 75, 18,9%) и мужчин ( n = 7, 5,1%). AITD [тиреоидит Хашимото (HT) или болезнь Грейвса (GD)] был состоянием, наиболее часто связанным с LS, в общей сложности 65 случаев (12,2%), опять же преимущественно среди женщин [ n = 60 (15,2%), p = 0,0002 против мужчин]. В целом случаи всех других аутоиммунных заболеваний составили 3,3% от исследуемой выборки.

Похожие результаты были найдены другими пользователями.Исследование случай-контроль с участием женщин было выполнено (13) на меньшей популяции (190 с LS вульвы с началом у взрослых, 126 с эрозивной LP вульвы с началом у взрослых, 922 контрольной группы того же возраста). AITD наблюдалась у 16,3% пациентов с LS и у 15% пациентов с эрозивной LP по сравнению с 7,9% в контрольной группе ( p <0,001 для обоих сравнений) (13). Kazandi et al. (14) ретроспективно проанализировали 82 женщины с LS вульвы и обнаружили 15 случаев заболевания щитовидной железы (18,2%). О большей распространенности (29,9%) сообщалось при ретроспективной оценке 211 пациентов, посещенных за 10-летний период по поводу LS вульвы (15).Процент был выше среди пациентов в возрасте до 55 лет (33,8%), чем среди пациентов в возрасте 55 лет и старше (27,7%).

Иную картину можно наблюдать в исследованиях мужского LS. После вышеупомянутой статьи Kreuter et al. (12), самое крупное и, вероятно, наиболее полное исследование было опубликовано Kantere et al. (16). Авторы случайным образом выбрали 100 пациентов из 771, у которых был диагностирован ЛС в период с 1997 по 2007 год, и повторно оценили их клиническое состояние. Такая переоценка включала клиническое обследование и лабораторные тесты, а именно: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4), антинуклеарные антитела и аутоантитела к белку внеклеточного матрикса-1 (ЕСМ-1), причем ЕСМ-1 является вероятным аутоантигеном ЛС. (17).Только пять пациентов имели легкие нарушения функции щитовидной железы: низкий уровень Т4 и повышенный уровень ТТГ (что соответствует явному первичному гипотиреозу) в двух случаях, нормальный Т4 и повышенный уровень ТТГ (что соответствует субклиническому первичному гипотиреозу) в двух других случаях. нормальный Т4 и пониженный ТТГ у одного (16). Однако одна статья (18) показывает другую тенденцию. Действительно, в популяции, состоящей из 60 женщин и 42 мужчин, Hagedorn et al. (18) обнаружили, что LS был связан с AITD у 39% пациентов женского пола и 12,5% пациентов мужского пола.

LP (оральный, слизистый, кожный) и AITD

Связь между аутоиммунитетом щитовидной железы и ЛП в его различных подтипах более противоречива, и небольшое количество статей не позволяет сделать однозначных выводов. Soy et al. (19) оценили частоту ревматических и аутоиммунных заболеваний у 65 пациентов (56 женщин и 9 мужчин) с AITD. Оральная ЛП была одним из менее представленных заболеваний, так как была обнаружена только у двух пациентов (3,1%). Ebrahimi et al. (20) оценили наличие других заболеваний у 120 пациентов с LP слизистой оболочки и у 87 здоровых людей соответствующего возраста и пола из контрольной группы, уделяя особое внимание аутоиммунным заболеваниям и заболеваниям щитовидной железы.Они обнаружили значительно высокую частоту аутоиммунных заболеваний в целом (28%) и AITD в частности (9,2%) среди пациентов. Эти результаты вместе с наблюдением, что лишай был мультифокальным у 72% женщин и 64% мужчин, привели авторов к выводу, что «LP с поражением слизистых оболочек следует рассматривать и лечить как системное заболевание» и указывать на « потребность в многопрофильной клинике для получения оптимального ухода и лечения »(20). Другая статья, посвященная лишайнику слизистой оболочки, а именно эрозивной LP вульвы у взрослых, принадлежит Cooper et al.(13) (см. Выше, Раздел «LS и AITD»). Кроме того, интересные элементы взяты из недавней статьи (21). Эта статья (21) была направлена ​​на определение числа пациентов с десквамативным гингивитом (заболевание, часто связанное с эрозивным оральным LP), у которых были положительные результаты по анти-желудочным париетальным клеткам, анти-Tg и антитиреоидным микросомальным антителам. Они проанализировали 500 пациентов с десквамативным гингивитом, 287 пациентов с эрозивным оральным LP, но без десквамативного гингивита, и 100 здоровых людей из контрольной группы. При тщательной переоценке эрозивная оральная ЛП была обнаружена у 455 пациентов первой группы: 46.4% из них были положительными на анти-ТГ и 45,1% на антитироидные микросомальные антитела. Среди пациентов второй группы процентное соотношение составило 27,5 и 30,3% соответственно. Отличия от контроля были значительными ( p <0,001) для обеих групп пациентов. В целом 210 пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, связанное с щитовидной железой, и уровни ТТГ были нормальными у 84,3%, низким у 6,7% и повышенными у 9% из них (21). В предыдущем исследовании (22) та же группа обнаружила распространенность 21.3 и 24,4% для анти-Tg и антитироидных микросомальных антител, соответственно, среди 320 пациентов с пероральным LP (эрозивным в 292 случаях, неэрозивным в 28). В том же исследовании уровни ТТГ были нормальными у 85,8% из 190 пациентов с положительным результатом на одно или оба связанных с щитовидной железой аутоантител, низкие - у 4,2% и повышенные - у 10% (22). Другие авторы сообщили об антитиреоидных антителах у 10% из 50 пациентов с пероральной ЛП (23).

Lavaee и Majd (24) ретроспективно оценили частоту гипотиреоза у 523 пациентов с пероральной ЛП (387 женщин, 136 мужчин) и у равного числа здоровых людей из контрольной группы того же возраста и пола.Они обнаружили статистически близкие пропорции (6,7 и 4% соответственно).

Наконец, Brănişteanu et al. опубликовали данные о связи между AITD и кожной LP (25). В исследуемую популяцию вошли 38 пациентов (36 женщин, 2 мужчины) с заболеваниями щитовидной железы (63% аутоиммунный тиреоидит, 26,3% многоузловой зоб, 10,7% гипотиреоз), которые обращались в дерматовенерологическое отделение университетской больницы в течение 2 лет. LP был вторым по частоте наблюдаемым дерматологическим заболеванием (18%) после очаговой алопеции (22%).

Генетические факторы риска: возможная роль лейкоцитарного антигена человека (HLA)

Исследования, упомянутые в предыдущих разделах, показывают, что все подтипы лишайников, AITD, а также их ассоциации чаще встречаются у женщин.

Учитывая аутоиммунный патогенез обоих состояний, несколько авторов проанализировали возможность связи со специфическими аллелями генов HLA . Как хорошо известно, гены HLA генерируют молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC), ответственные за представление (ауто) антигенных пептидов иммунной системе и активацию последующей специфической (ауто) иммунной реакции.

Исследования гаплотипа HLA пациентов с лишайником немногочисленны, не совсем недавние и часто проводятся на небольших когортах. Портер и др. (26) сообщили, что кожный LP был связан с HLA-A3, -A5, -A28, -B16 и -Bw35 , LP слизистой оболочки с HLA-A3 и -A28 , пероральный LP с HLA-B16, -DR1 и -DRw9 , эрозивный пероральный LP для HLA-DR2, -DR3, -DR9, -B27 и -Bw57 , смешанный пероральный LP для HLA-B51 [для ссылки, см. Ref.(26)]. В рассмотренных исследованиях участвовали группы от 10 до 82 пациентов, они были опубликованы в период с 1976 по 1994 год. Что касается LS, последний обзор (27) предполагает сильную связь с HLA-DQ7 . В последующем исследовании случай – контроль (28) повышенная частота HLA-DRB1 * 12 / DQB1 * 03 была обнаружена у 187 пациентов с LS вульвы.

Сравнение с AITD-ассоциированными аллелями HLA (29) показывает некоторые общие элементы: HLA-B16 представляет повышенный риск HT у азиатов, HLA-DR3 связан с GD (у кавказцев) и HT, HLA-DR9 является фактором риска БГ у пациентов из Японии и Китая и ГТ только у пациентов из Китая [ссылки см.(29)]. Среди пациентов с БГ, связанной со стрессом, HLA-A28 значительно чаще (по крайней мере 3-X) встречается у пациентов с обострениями гипертиреоза по сравнению с пациентами без обострений во время лечения антитиреоидными препаратами, в то время как HLA-DR3 почти В 3 раза чаще во всей группе пациентов со стресс-зависимым БГ по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (30).

Приведенные выше данные могут указывать на общий генетический фон предрасположенности к лихенам и аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы.Однако мы нашли только два исследования, в которых оценивали гаплотипы HLA пациентов, для которых явно исследовалась связь между лишайником и AITD (31, 32). Azurdia et al. (31) проанализировали 58 мужчин с LS и 602 здоровых контроля и показали значительно ( p ≤ 0,05) более высокую частоту HLA-DR11, -DR12 и -DQ7 у пациентов. В частности, частоты HLA-DR11, -DR12 и -DQ7 составляли 22, 9 и 45% среди пациентов и 13, 3 и 31% среди контрольных соответственно.Нарушение функции щитовидной железы наблюдалось в двух случаях: один пациент имел умеренное увеличение сывороточного Т4 с нормальным уровнем ТТГ, а другой был слегка субнормальным сыворотки T4, и нормальный ТТГ. Положительные антитиреоидные антитела, но нормальная функция щитовидной железы были обнаружены у третьего пациента (31). Во второй статье Асланян и др. (32) исследовали три семьи из 20, 8 и 2 человек, соответственно, с семейным LS. Среди 30 посещенных было обнаружено восемь субъектов с LS, 7 из которых были положительными на антитела против ТПО, но только 4 имели заболевание щитовидной железы.Гаплотип HLA-B * 15-DRB1 * 04-DRB4 * был связан с совместным возникновением LS и аутоиммунитета щитовидной железы (32). HLA- DRB1 * 04 почти в три раза чаще встречался у пациентов со стресс-зависимым БГ по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (30).

Пусковые факторы окружающей среды: связь с инфекциями и гипотеза молекулярной мимикрии

Как и большинство аутоиммунных заболеваний, триггеры LS и AITD из окружающей среды неизвестны, а также неизвестно, существует ли этиопатогенная связь между этими двумя состояниями.

Ранее мы сообщали о женщине, у которой развилась как LS, так и HT после инфицирования Borrelia burgdorferi (33). В этом случае хронологическая последовательность и корреляция между патологическими событиями привели нас к гипотезе о том, что молекулярная мимикрия между бактериальным антигеном (ами) и аутоантигенами человека могла быть патогенным механизмом, с помощью которого боррелиоз спровоцировал оба аутоиммунных заболевания (33). Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, структурное сходство между микробными антигенами и аутоантигенами человека может превратить защитную иммунную реакцию в аутоиммунную реакцию у генетически предрасположенных субъектов (в основном из-за специфических аллелей HLA ).Эта модель была постулирована и во многих случаях продемонстрирована как возможное объяснение возникновения аутоиммунитета (34–41).

Несколько исследований возможной роли молекулярной мимикрии в патогенезе аутоиммунных и аллергических заболеваний также были выполнены нашей группой с широким использованием инструментов биоинформатики (42–53). Подробно мы провели поиск гомологии аминокислотных последовательностей между аутоантигенами белков человека, участвующими в конкретных аутоиммунных заболеваниях, и белками микробов, которые клинически связаны с такими заболеваниями.Во многих случаях мы также искали гомологичные сегменты человеческих и микробных белков на предмет связывающих мотивов молекул MHC, происходящих из специфических аллелей HLA .

Следуя гипотезе, сформулированной в нашем отчете о клиническом случае (33), мы стремились идентифицировать молекулы, наиболее вероятно участвующие в запуске аутоиммунитета после инфекции Borrelia (42, 45). Мы обнаружили, что человеческий TSH-R имеет четыре сегмента, гомологичных белкам из Borrelia и пять гомологичных белкам из Yersinia , другого вида бактерий, ассоциированных с AITD.В последующем исследовании (45) мы расширили нашу работу, включив в нее другие известные аутоантигены щитовидной железы (TPO, Tg, симпортер йодида натрия), а также провели поиск человеческих и микробных белков на предмет наличия пептид-связывающих мотивов в молекулах HLA-DR . . Одиннадцать дополнительных гомологий были обнаружены с белками из Borrelia (2 с Tg, 3 с ТПО, 6 с симпортером йодида натрия) и 15 с белками из Yersinia (2 с Tg, 2 с ТПО, 11 с симпортером йодида натрия). Количество связывающих мотивов, относящихся к различным аллелям HLA-DR , хорошо согласуется с литературными данными, которые предполагают, что AITD связан с HLA-DR3, -DR4, -DR5, -DR8 и -DR9 .

Относительно ассоциации между Borrelia и лишайником в 1985 году Асбринк писал, что «инфекция Borrelia может привести к реакциям, подобным склерозу и атрофическому лишая» (54), утверждение, которое впоследствии было поддержано другими (55-59). ). Хотя дискуссия остается открытой, в некоторых случаях, по-видимому, существует патогенная связь между боррелиозом и лишайником (60). Наши предварительные данные (61) показывают, что ЕСМ-1, который является аутоантигеном LS (17), гомологичен BBG23 и метил-акцептирующему белку хемотаксиса (mcp-3) B.burgdorferi . Все четыре аутоантигена щитовидной железы, ECM-1, и соответствующие им гомологичные белки Borrelia содержат 4–32 копии связывающего мотива, относящегося к HLA-DQ7 , этот аллель придает генетическую предрасположенность как к AITD (62), так и к LS (31). .

Молекулярная мимикрия представляется интересной областью исследований и может объяснить, по крайней мере частично, ассоциации, обнаруженные в эпидемиологических исследованиях и / или отчетах об отдельных случаях. По нашему опыту, это дало правдоподобное объяснение связи между AITD и инфекцией Yersinia (42, 45, 50), противоопухолевой вакцинацией NY-ESO-1 (51) или риккетсиозом (52).

Основными другими инфекционными агентами, которые в литературе связывают с AITD, являются вирус Эпштейна-Барра (63), вирус гепатита C (64), парвовирус B19 (64), вирус герпеса человека-6 (65) и Helicobacter pylori (66 ). Для лишайников сообщалось об ассоциации с вирусом Эпштейна-Барра, также известным как вирус герпеса 4 человека (67), вирус гепатита С (67, 68), вирус папилломы человека (67, 69) и вирус герпеса человека-7 (70), в то время как корреляция с H. pylori является спорным (71, 72).

Заключение

Существование и природа связи между AITD и лишайником до сих пор остаются нерешенными вопросами.Вторя Браун-Фалько и др. (1), этиология лишайников в настоящее время является «загадкой». Молекулярная мимикрия является вероятным механизмом, особенно с учетом преимущества объяснения возникновения ассоциации у пациентов с данным генотипом HLA . Однако одна только молекулярная мимикрия не может полностью объяснить сложный патогенез ассоциации, поэтому следует оценить другие возможности. Лучшая осведомленность и внимание к ассоциации лишайников и AITD, а также усиление междисциплинарного сотрудничества желательны для определения эпидемиологических масштабов и подробных клинических характеристик ассоциации с учетом таких переменных, как этническая принадлежность, социально-экономические проблемы и экологические проблемы.Надеемся, что более качественные фундаментальные и клинические исследования позволят повысить эффективность лечения пациентов с сосуществующими лишайниками и AITD.

Авторские взносы

SB и FG: существенный вклад в концепцию или дизайн работы, составление проекта работы, окончательное утверждение версии, которая будет опубликована, и согласие нести ответственность за все аспекты работы в обеспечении того, чтобы вопросы, связанные с точностью или целостность любой части работы должным образом исследуется и решается.SPC, FDB и RG: сбор / анализ / интерпретация данных для работы, критический пересмотр важного интеллектуального контента, окончательное утверждение версии, которая будет опубликована, и согласие нести ответственность за все аспекты работы для обеспечения того, чтобы вопросы, связанные с к точности или целостности любой части работы надлежащим образом исследуются и решаются.

Заявление о конфликте интересов

Исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

AITD, аутоиммунное заболевание щитовидной железы; GD, болезнь Грейвса; HT — тиреоидит Хашимото; LP, красный плоский лишай; LS — склеротический лишай; Т4, тироксин; ТГ, тиреоглобулин; ТПО, пероксидаза щитовидной железы; ТТГ, тиреотропный гормон.

Список литературы

1. Браун-Фалько О., Плевиг Г., Вольф Х. Х., Бургдорф, WHC. Дерматология . Берлин: Springer Verlag (2000).

Google Scholar

3. Тонгпрасом К., Карроццо М., Фернесс С., Лоди Г.Вмешательства для лечения красного плоского лишая полости рта. Кокрановская база данных Syst Rev (2011) 7: CD001168. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001168.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. van Cranenburgh OD, Nijland SB, Lindeboom R, de Korte J, de Rie MA, Ter Stege JA, et al. Пациенты со склеротическим лишаем испытывают умеренную удовлетворенность лечением и ухудшением качества жизни: результаты поперечного исследования. Br J Dermatol (2017) 176: 1508–15. DOI: 10.1111 / bjd.15125

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Goolamali SK, Barnes EW, Irvine WJ, Shuster S. Органоспецифические антитела у пациентов со склеротическим лишаем. Br Med. J (1974) 4: 78–9. DOI: 10.1136 / bmj.4.5936.78

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Поскитт Л., Войнаровска Ф. Склеротический лихен как кожное проявление заболевания щитовидной железы. J Am Acad Dermatol (1993) 28: 665. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (08) 81795-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Райт А.Дж. Склеротический лишай, заболевание щитовидной железы. J Reprod Med (1998) 43: 240.

Google Scholar

10. Льюис FM. Склеротический лишай и аутоиммунное заболевание. J Reprod Med (1998) 43: 1006.

Google Scholar

11. Линч П.Дж. Склеротический лишай и заболевание щитовидной железы. J Reprod Med (1999) 44: 315–6.

Google Scholar

12. Кройтер А., Кривошеева Ю., Террас С., Мориц Р., Мелленхофф К., Альтмейер П. и др. Связь аутоиммунных заболеваний со склеротическим лишаем у 532 пациентов мужского и женского пола. Acta Derm Venereol (2013) 93: 238–41. DOI: 10.2340 / 00015555-1512

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Купер С.М., Али И., Бальдо М., Войнаровска Ф. Связь склеротического лишая и красного плоского лишая вульвы с аутоиммунным заболеванием: исследование случай-контроль. Arch Dermatol (2008) 144: 1432–5. DOI: 10.1001 / archderm.144.11.1432

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Казанди М., Сахин С., Терек М.К., Цирпан Т., Озтекин К.Клиническая оценка склеротического лишая вульвы: серия случаев. евро. J Gynaecol Oncol (2010) 31: 555–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

15. Биренбаум Д.Л., Молодой Р.К. Высокая распространенность заболеваний щитовидной железы у пациентов со склеротическим лихеном. J Reprod Med (2007) 52: 28–30.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Кантере Д., Альвергрен Г., Гиллштедт М., Пуйоль-Кальдерон Ф., Тунбек П. Клинические особенности, осложнения и аутоиммунитет при мужском склеротическом лишайнике. Acta Derm Venereol (2017) 97: 365–9. DOI: 10.2340 / 00015555-2537

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Ояма Н., Чан И., Нил С.М., Хамада Т., Саут А.П., Вессаговит В. и др. Аутоантитела к белку внеклеточного матрикса 1 при склерозе лишая. Ланцет (2003) 362: 118–23. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 13863-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Сой М., Гульдикен С., Арикан Э., Алтун Б.У., Тугрул А. Частота ревматических заболеваний у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Rheumatol Int (2007) 27: 575-7. DOI: 10.1007 / s00296-006-0263-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ebrahimi M, Lundqvist L, Wahlin YB, Nylander E. Красный плоский лишай слизистой оболочки, системное заболевание, требующее междисциплинарной помощи: кросс-секционный клинический обзор с мультидисциплинарной точки зрения. J Low Genit Tract Dis. (2012) 16: 377–80. DOI: 10.1097 / LGT.0b013e318247a907

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Chang JY, Chiang CP, Wang YP, Wu YC, Chen HM, Sun A. Антигастральные париетальные клетки и антитироидные аутоантитела у пациентов с десквамативным гингивитом. J Oral Pathol Med (2017) 46: 307–12. DOI: 10.1111 / jop.12490

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Chang JY, Chiang CP, Hsiao CK, Sun A. Значительно более высокие частоты присутствия аутоантител в сыворотке крови у китайских пациентов с красным плоским лишаем полости рта. J Oral Pathol Med (2009) 38: 48–54. DOI: 10.1111 / j.1600-0714.2008.00686.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Карроццо М., Гандольфо С., Лоди Дж., Карбон М., Гарзино-Демо П., Карбонеро С. и др. Красный плоский лишай полости рта у пациентов, инфицированных или не инфицированных вирусом гепатита С: роль аутоиммунитета. J Oral Pathol Med (1999) 28: 16–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0714.1999.tb01988.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Lavaee F, Majd M. Оценка связи между красным плоским лишаем полости рта и гипотиреозом: ретроспективное сравнительное исследование. Дж. Дент (Шираз) (2016) 17: 38–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

25. Брэништяну Д.Е., Димитриу А., Виериу М., Бода Д., Столериу Г., Молодой Д.А. и др. Кожные проявления, связанные с заболеванием щитовидной железы. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi (2014) 118: 953–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Портер С.Р., Кирби А., Олсен И., Барретт В. Иммунологические аспекты кожного и орального красного плоского лишая: обзор. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod (1997) 83: 358–66.DOI: 10.1016 / S1079-2104 (97)

-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Гао XH, Барнардо М.К., Винси С., Ахмад Т., Кук Дж., Агудело Д.Д. и др. Связь между HLA DR, антигенами DQ и склеротическим лишаем вульвы в Великобритании: HLA DRB1 * 12 и связанный с ним гаплотип DRB1 * 12 / DQB1 * 0301/04/09/010 придает восприимчивость к склерозу вульвального лишая, а HLA DRB1 * 0301 / 04 и связанный с ним гаплотип DRB1 * 0301/04 / DQB1 * 0201/02/03 защищает от склеротического лишая вульвы. J Invest Dermatol (2005) 125: 895–9. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2005.23905.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Guarneri F, Benvenga S. Факторы окружающей среды и генетический фон, которые взаимодействуют, вызывая аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes (2007) 14: 398–409. DOI: 10.1097 / MED.0b013e3282ef1c48

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Вита Р., Лапа Д., Тримарчи Ф., Вита Дж., Фаллахи П., Антонелли А. и др.Определенные аллели HLA связаны с вызванной стрессом болезнью Грейвса и влияют на ее течение. Эндокринная (2017) 55: 93–100. DOI: 10.1007 / s12020-016-0909-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Азурдиа Р.М., Луцци Г.А., Байрен И., Уэлш К., Войнаровска Ф., Маррен П. и др. Склеротический лишай у взрослых мужчин: исследование ассоциаций HLA и предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям. Br J Dermatol (1999) 140: 79–83. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.1999.02611.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Асланян Ф. М., Маркес М. Т., Матос Х. Дж., Понтес Л. Ф., Порту Л. М., Азеведо Л. М. и др. Маркеры HLA при семейном склеротическом лишайнике. J Dtsch Dermatol Ges (2006) 4: 842-7. DOI: 10.1111 / j.1610-0387.2006.06087_supp.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Ваккаро М., Гварнери Ф., Борджиа Ф., Каннаво С.П., Бенвенга С. Ассоциация склеротического лишая и аутоиммунного тиреоидита: возможная роль Borrelia burgdorferi ? Щитовидная железа (2002) 12: 1147–8.DOI: 10.1089 / 105072502321085261

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Рашид Т., Эбрингер А. Аутоиммунитет при ревматических заболеваниях вызывается микробными инфекциями через перекрестную реактивность или молекулярную мимикрию. Autoimmune Dis (2012) 2012: 539282. DOI: 10.1155 / 2012/539282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Балмасова И.П., Сепиашвили Р.И. Кишечные инфекции, воспаление и аутоиммунитет. Триггерные и эффекторные механизмы развития аутоиммунных заболеваний в результате кишечных инфекций. Ж. Микробиол Эпидемиол Иммунобиол (2013) 2: 102–11.

Google Scholar

37. Бродзяк А., Зилко Е., Мук-Вежгонь М., Новаковска-Зайдель Е., Кокот Т., Клакла К. Роль эндогенных ретровирусов человека в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Med Sci Monit (2012) 18: RA80–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

38. Круз-Тапиас П., Бланк М., Анайя Дж. М., Шенфельд Ю. Инфекции и вакцины в этиологии антифосфолипидного синдрома. Curr Opin Rheumatol (2012) 24: 389–93. DOI: 10.1097 / BOR.0b013e32835448b8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Виртанен Дж., Якобсон С. Вирусы и рассеянный склероз. Цели препарата для лечения нервного расстройства ЦНС (2012) 11: 528–44. DOI: 10.2174 / 187152712801661220

CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Бенвенга С., Гварнери Ф., Ваккаро М., Сантарпиа Л., Тримарчи Ф. Гомологии между белками Borrelia burgdorferi и аутоантигенами щитовидной железы. Щитовидная железа (2004) 14: 964–6. DOI: 10.1089 / th.2004.14.964

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Guarneri F, Guarneri C, Benvenga S. Helicobacter pylori и аутоиммунный панкреатит: роль карбоангидразы через молекулярную мимикрию? J Cell Mol Med (2005) 9: 741–4. DOI: 10.1111 / j.1582-4934.2005.tb00506.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Guarneri F, Guarneri C, Benvenga S.Идентификация потенциально перекрестно-реактивных белков арахиса и люпина с помощью компьютерного поиска гомологии аминокислотной последовательности. Int Arch Allergy Immunol (2005) 138: 273–7. DOI: 10.1159 / 000088864

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Benvenga S, Santarpia L, Trimarchi F, Guarneri F. Аутоантигены щитовидной железы человека и белки Yersinia и Borrelia имеют общую гомологию аминокислотной последовательности, которая включает мотивы связывания с молекулами HLA-DR и рецептором Т-клеток. Щитовидная железа (2006) 16: 225–36. DOI: 10.1089 / th.2006.16.225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Guarneri F, Guarneri C, Benvenga S. Реактивность против аутоаллергенов, вызванная окружающей средой: возможная роль латекса. J Allergy Clin Immunol (2006) 117: 957–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2006.02.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Guarneri F, Guarneri C, Guarneri B, Benvenga S. In silico идентификация потенциальных новых латексных аллергенов. Clin Exp Allergy (2006) 36: 916–9. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2006.02516.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Guarneri F, Guarneri C, Benvenga S. Перекрестная реактивность Anisakis simplex : возможная роль анисов 2 и анисов 3. Int J Dermatol (2007) 46: 146–50. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2006.03091.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Грегорик Э., Грегорик Дж. А., Гварнери Ф., Бенвенга С.Инъекции нейротоксина A Clostridium botulinum могут вызывать осложнения со стороны щитовидной железы у предрасположенных лиц на основании молекулярной мимикрии с аутоантигенами щитовидной железы. Эндокринная (2011) 39: 41–7. DOI: 10.1007 / s12020-010-9410-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Guarneri F, Carlotta D, Saraceno G, Trimarchi F, Benvenga S. Биоинформатика поддерживает возможное инициирование аутоиммунных заболеваний щитовидной железы Yersinia enterocolitica белками внешней мембраны, гомологичными рецептору тиреотропина человека. Щитовидная железа (2011) 21: 1283–4. DOI: 10.1089 / th.2010.0364

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Марангу А., Гварнери Ф., Бенвенга С. Болезнь Грейвса, вызванная риккетсиозом. Эндокринная (2015) 50: 828–9. DOI: 10.1007 / s12020-015-0767-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Guarneri F, Guarneri B. Биоинформатический анализ HLA-связанной генетической предрасположенности к иммуноаллергическим заболеваниям: программное обеспечение MotiFinder. Ann Ital Dermatol Allergol (2010) 64: 69–75.

Google Scholar

54. Асбринк Э. Хроническая мигрирующая эритема Афзелиуса и хронический атрофический акродерматит. Ранние и поздние проявления спирохет Ixodes ricinus Borrelia . Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) (1985) 118: 1–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

55. Аберер Э., Станек Г. Гистологические доказательства спирохетального происхождения морфеи и склеро-и атрофического лишая. Am J Dermatopathol (1987) 9: 374–9. DOI: 10.1097 / 00000372-198710000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Аберер Э., Коллеггер Х., Кристоферич В., Станек Г. Нейроборрелиоз при морфеях и склерозе и атрофическом лишае. J Am Acad Dermatol (1988) 19: 820–5. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (88) 70239-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Schempp C, Bocklage H, Lange R, Kölmel HW, Orfanos CE, Gollnick H.Дополнительные доказательства инфекции Borrelia burgdorferi при морфеях и склерозе и атрофическом лишаяе подтверждены амплификацией ДНК. J Invest Dermatol (1993) 100: 717–20. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12472369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Озкан С., Атабей Н., Фетил Э, Эркизан В., Гюнес А.Т. Доказательства Borrelia burgdorferi при морфеях и склерозе лишая. Int J Dermatol (2000) 39: 278–83. DOI: 10,1046 / j.1365-4362.2000.00912.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Васудеван Б., Чаттерджи М. Боррелиоз Лайма и кожа. Indian J Dermatol (2013) 58: 167–74. DOI: 10.4103 / 0019-5154.110822

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Guarneri F, Guarneri C, Santarpia L, Benvenga S. Borreliosi, лишайник и тироидит ди Хашимото: tre malattie, una causa sola? Atti del 79 ° Congresso Nazionale SIDeMaST 26–29 мая 2004 г. .Брешиа: SIDeMaST (2004).

Google Scholar

62. Богнер Ю., Баденхуп К., Петерс Х., Шмиг Д., Майр В. Р., Усадель К. Х. и др. Вариации гена HLA-DR / DQ при негойтрозном аутоиммунном тиреоидите на серологическом и молекулярном уровне. Аутоиммунитет (1992) 14: 155–8. DOI: 10.3109 / 0891693920

35

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Диттфельд А., Гвиздек К., Михальски М., Войнич Р. Возможная связь между инфекцией вируса Эпштейна-Барра и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Cent Eur J Immunol (2016) 41: 297–301. DOI: 10.5114 / ceji.2016.63130

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Фаллахи П., Феррари С.М., Вита Р., Бенвенга С., Антонелли А. Роль человеческого парвовируса В19 и вируса гепатита С в развитии заболеваний щитовидной железы. Rev Endocr Metab Disord (2016) 17 (4): 529–35. DOI: 10.1007 / s11154-016-9361-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Султанова А., Цистяков М., Гравельсина С., Чапенко С., Рога С., Цунскис Э. и др.Связь активной инфекции вируса герпеса-6 (HHV-6) человека с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Clin Microbiol Infect (2017) 23: .e1–50. DOI: 10.1016 / j.cmi.2016.09.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Astl J, Šterzl I. Активация Helicobacter pylori вызывает либо аутоиммунные заболевания щитовидной железы, либо канцерогенез в пищеварительном тракте. Physiol Res (2015) 64 (Приложение 2): S291–301.

PubMed Аннотация | Google Scholar

68.Алайзари Н.А., Аль-Мавери С.А., Аль-Шамири Х.М., Таракджи Б., Шугаа-Аддин Б. Инфекции вируса гепатита С в красном плоском лишае полости рта: систематический обзор и метаанализ. Aust Dent J (2016) 61: 282–7. DOI: 10.1111 / прил.12382

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Гупта С., Гупта С. Роль вируса папилломы человека в плоскоклеточной карциноме полости рта и потенциально злокачественных заболеваниях полости рта: обзор литературы. Indian J Dent (2015) 6: 91–8.DOI: 10.4103 / 0975-962X.155877

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Нахиди Ю., Тайеби Мейбоди Н., Газвини К., Эсмаили Х., Эсмаилзаде М. Ассоциация классического красного плоского лишая с инфекцией вируса герпеса-7 человека. Int J Dermatol (2017) 56: 49–53. DOI: 10.1111 / ijd.13416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Hernando-Harder AC, Booken N, Goerdt S, Singer MV, Harder H. Инфекция Helicobacter pylori и дерматологические заболевания.