Лишай на грудине фото женские: как выглядит, виды, лечение и симптомы

09.06.2023 by Комментариев нет

ᐈ Молочница груди • Как проявляется кандидоз кожи сосков при ГВ

Боль в груди при лактации: норма или симптом

Вы наверняка слышали жалобы других мам о боли и сильном дискомфорте во время грудного вскармливания. Такие истории могли рассказывать мама, тетя или бабушка, добавляя: «поначалу всегда так, нужно перетерпеть». Поэтому и думаете, что неприятные ощущения в молочной железе — это нормально и так должно быть.

Но все не так однозначно. Да, дискомфорт в отдельных случаях может появляться сразу после того, как вы начали кормить грудью. Это будет ответ на новые ощущения. Но также боль в груди свидетельствует о заболеваниях, которые нужно распознать и вылечить. В этом случае нужно ответить себе на такие вопросы:

  • Какой именно характер боли?
  • Резь чувствуется в одном соске или двух?
  • Боль локализуется только в сосках или распространяется на всю грудь?
  • Когда именно возникает дискомфорт — в начале или в конце кормления?
  • Как выглядит грудь, есть ли покраснение или припухлость?
  • Как долго длятся болезненные ощущения?
  • Болят ли соски в перерывах между кормлениями?
  • Когда начались болезненные ощущения — с первых дней кормления или позже?

Часто причиной боли в молочной железе является воспалительный процесс, вызванный грибком рода Candida. Это молочница грудей — довольно распространенное заболевание.

Фото 1. Любые болевые ощущения — повод для обращения к врачу.

Симптомы молочницы на сосках

Самостоятельно ставить себе диагноз не нужно. И «доктор Гугл» — не лучший помощник в лечении кормящей мамы. Аналогичные или схожие симптомы характерны при дерматите коже сосков, экземе и псориазе, повреждении эпидермиса груди при неправильном прикладывании или сцеживании.

Если у вас возникли жалобы — обратитесь к дерматологу или маммологу. Доктор учитывает симптомы и предрасполагающие факторы, ставит точный диагноз.

Записаться на обследование

Запись на визит в центр

Лечение молочницы сосков в 7 шагов

  • Обеспечьте доступ воздуха к пораженным соскам. Во время лечения не используйте прокладки для груди или, если нет такой возможности, меняйте их как можно чаще.
  • Следите за личной гигиеной: тщательно мойте руки после смены подгузника и подмывания ребенка, после посещения туалета, перед каждым кормлением.
  • Чтобы облегчить симптомы, обмывайте соски содовым раствором (1 ч. л. на стакан воды) после каждого кормления грудью.
  • Тщательно стерилизуйте все, что соприкасается с молочной железой (накладки, молокоотсос) и меняйте бюстгальтер как можно чаще.
  • Отдавайте предпочтение белью из натуральных материалов (хлопок, лен, шелк), поскольку синтетика вызывает дополнительное раздражение.
  • Временно исключите из рациона сладости, хлебобулочные изделия, алкогольные и сладкие газированные напитки.
  • Принимайте совместимые с грудным вскармливанием лекарства, которые вам назначит врач на приеме.

Фото 2. Ваш комфорт является ключевым фактором при грудном вскармливании

Правила кормления малыша при кандидозе

Придерживайтесь основ личной гигиены, а также:

  • Кормите малыша чаще, но короткими сеансами.
  • Правильно прикладывайте ребенка к груди.
  • Перед кормлением смачивайте сосок молоком.
  • Если не можете терпеть боль, кормите малыша альтернативными методами (с чашки, ложки, бутылочки, шприца без иголки).

Посоветуйтесь с педиатром, если у ребенка тоже появилась молочница на сосках. Определить это можно по специфическому белому налету на слизистой в роте малыша.

Молочница сосков при грудном вскармливании — нередкое явление даже у некормящих молодых мам. Обращайтесь к врачам в Специализированный маммологический центр, чтобы получить едино верный диагноз и лечение, которое не навредит ни вам, ни малышу.

Лишай — Медкор

Лишай – это термин, объединяющий ряд заболеваний кожи, для которых характерны нарушение ее пигментации (потемнение или осветление, изменение цвета), зуд и шелушение. Лишай вызывается грибками или вирусами. Некоторые виды заболевания могут передаваться от человека к человеку. Другими разновидностями лишая можно заразиться при контакте с больными животными.

Течение заболевания зависит от того, какой микроорганизм является его возбудителем. Обычно лишай проявляется в виде высыпаний на коже красноватого или розового цвета с неровными краями. Чаще всего, лишай поражает людей со слабой иммунной системой, организм которых не может противостоять вирусной или грибковой инфекции. Это дети, а также взрослые, перенесшие тяжелую болезнь, испытавшие сильный стресс или переохлаждение.

Стригущий лишай (трихофития) вызывается грибковым поражением кожи. Стригущим лишаем можно заразиться от животных. Также носителями возбудителей заболевания часто являются дети младшего возраста.

Отрубевидный (разноцветный) лишай также относится к грибковым поражениям кожи. Отрубевидный лишай считают незаразным, поскольку дрожжевидный грибок, причина заболевания, присутствует на коже каждого человека. Проблемы он вызывает только при определенной склонности. Тем не менее, больной должен пользоваться индивидуальным полотенцем, мочалкой и т.д.

Опоясывающий лишай вызывается вирусом Herpes zoster, который также является причиной ветряной оспы. Заболевание поражает нервные клетки, вызывая воспаление участков кожи, с которыми они связаны.

Розовый лишай (Жибера) обычно проявляется после простуды и самостоятельно проходит за 4-6 недель. Это вид лишая незаразен.

Красный плоский лишай

На данный момент остается неизвестным, что является причиной красного плоского лишая. Чаще всего заболевают женщины 40-60 лет.

Некоторые формы лишая имеют симптомы, похожие на другие заболевания. А потому, чтобы не лечить мнимую болезнь, тем временем, запуская истинную, настоятельно рекомендуется обращаться к врачу-дерматологу. Для выявления типа лишая врач может сделать биопсию вашей кожи, то есть исследовать болезнь на взятом соскобе кожи и ногтей.Заболевание сопровождается появлением на груди, животе, голенях, руках множества плоских красных узелков и сильным зудом.

Симптомы

Симптомы стригущего лишая проявляются через несколько дней или одной-двух недель после заражения. Они представляют собой шелушащиеся розовые пятна, которые, чаще всего, расположены на волосистой части головы. В очагах заболевания образуются залысины: волосы редеют и обламываются на расстоянии 1-3 мм от кожи. Это может быть Витилиго, Пигментные пятна, Псориаз, Стрептодермия, Экзема.

Отрубевидный (разноцветный) лишай проявляется в виде множества мелких пятен красно-коричневого цвета, которые слегка шелушатся, на спине, подмышках, плечах, груди и шее. Грибки, вызывающие заболевание, препятствуют образованию загара, поэтому пятна часто имеют более светлый оттенок, чем остальная кожа.

Опоясывающий лишай сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями (чаще всего, на туловище). Самоизлечение происходит через 2-4 недели. Но в некоторых случаях боль и зуд могут сохраняться месяцы и годы. Это явление называется «постгерпетическая невралгия».

Розовый лишай (Жибера) начинается с появления на туловище единичного розового пятна, сердцевина которого со временем желтеет и шелушится. Впоследствии образуется большое количество мелких овальных пятен. Заболевание может сопровождаться небольшим зудом.

Лечение

Каждый тип лишая требует особого лечения. От одного лишая можно избавиться с помощью антигрибковых и антивирусных мазей, от других – только после курса восстановления иммунитета, а третьи требуют курса иглорефлексотерапии. Также есть лишаи, которые проходят сами по себе. Поэтому лишаи не следует пытаться лечить самостоятельно, а обязательно обратиться к врачу, потому как только он сможет определить точный вид лишая.

Лечение красного плоского лишая

Необходимо исключить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие болезни, очаги фокальной инфекции. Положительное действие оказывает витаминотерапия. В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные медикаменты, седативная терапия, алектросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи паравертебрально, витамины С, А, группы В. Наружно предпочтительнее кортикостероидные мази.

Лечение розового лишая

Часто розовый лишай излечивается самостоятельно, без лечения. Однако больным не рекомендуется принимать ванну (мыться можно, но использовать для этого смягчающие моющие средства и только под душем). Кроме этого в период заболевания не желательно пребывание на солнце и ношение синтетической одежды. Самостоятельно применять мази и пасты не рекомендуется, это может привести к еще большему распространению сыпи.

Лечение опоясывающего лишая должно протекать под наблюдением врача. Врач назначает медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Также нужно оберегать места поражения от нагноения. Протекание болезни длительное, иногда до 4-5 недель. Если боли после удаления кожных проявлений сохранились, нужно наблюдаться у врача для проведения физиотерапевтического лечения.

Лечение разноцветного лишая ранее проводилось такими препаратами, как салициловый спирт. Однако сейчас на их смену пришли специализированные формы антимикотиков. Проблемой являются рецидивы заболевания по завершению курса лечения. Они характерны для большого числа лечившихся пациентов, особенно при самолечении и бессистемном, симптоматическом лечении. Поэтому в последнее время внедряются новые, более эффективные схемы лечения отрубевидного (разноцветного) лишая, которые позволят обеспечить более надежный эффект с низкой вероятностью рецидива.

Современные препараты полностью вылечивают стригущий лишай, поэтому при подозрении на стригущий лишай нужно обратиться к врачу, который назначит курс таблеток и мазей для качественного уничтожения грибка.

Профилактика

Профилактикой опоясывающего лишая могут быть любые формы закаливания и повышения сопротивляемости организма. В пожилом возрасте, когда опоясывающий лишай чаще всего поражает людей, лучшей профилактикой являются активный двигательный режим и максимальное пребывание на свежем воздухе.

При выявлении у больного разноцветного лишая необходимо осмотреть всех членов семьи клинически и с помощью люминесцентной ламы. Рекомендуется не носить нижнее белье из синтетических тканей, частые водные процедуры, смазывание 1 раз в неделю 1-3% салициловым спиртом. Проводится лечение повышенной потливости. Выполняя нехитрые советы, указанные ниже, вы сможете избежать заражения и сохранить хорошее настроение и душевный покой:

  • не загорайте сразу после купания, дождитесь, пока кожа подсохнет;
  • используйте солнцезащитные средства с SPF-фильтром, загорайте дозированно;
  • не загорайте на стихийных пляжах;
  • пользуйтесь личными пляжными полотенцами, стирайте их чаще;
  • принимайте душ после пляжа и отдыха на природе;
  • соблюдайте правила личной гигиены и не пользуйтесь чужими вещами.

Профилактика повторного заражения возбудителем разноцветного лишая включает обширный комплекс общих гигиенических процедур: закаливание, регулярные водно-солевые или водно-уксусные обтирания, лечение повышенной потливости. В весеннее время рекомендовано в течение месяца протирать кожу 2 % салициловым спиртом.

Где лечить

Диффузный экстрагенитальный склерозирующий лишай | Консультант360

84-летняя женщина поступила с жалобами на усиливающуюся боль и жжение кожи на шее и туловище, которые начались несколько месяцев назад. Она сообщила, что примерно 12 лет назад у нее был диагностирован склероатрофический лихен (СЛ). Она заявила, что изначально у нее была небольшая область размером с серебряный доллар на правой груди, которая постепенно прогрессировала до множественных поражений и начала покрывать ее шею, спину и грудь. Она не могла вспомнить конкретные различные схемы лечения, которые она пробовала.

Физикальное обследование. При медицинском осмотре у нее были обнаружены диффузные фарфорово-белые или розовые склеротические и атрофические папулы и бляшки, расположенные на ее шее, верхней части туловища, груди и бедрах, с заметным сохранением области ее гениталий ( Рисунки 1-5 ).

Рисунки 1-5. Диффузно рассеянные склеротические и атрофические папулы и бляшки от белого до розового цвета на груди, спине и конечностях у 84-летней женщины.

 

Диагностические тесты. Для исключения различных панникулитов была взята 60-мм пункционная биопсия крупной склеротической бляшки в нижней части грудной клетки, в месте расположения мечевидного отростка (, рис. 6, ). Гистологическое исследование выявило атрофию эпидермиса, гиперкератоз, базальные вакуолярные изменения, а также склероз и отек в дерме (, рис. 7, ), данные, соответствующие LS.

Рисунок 6. Склеротическая и атрофическая папула на грудине, помеченная для пункционной биопсии.

Рисунок 7. . Образец пункционной биопсии при среднем увеличении, показывающий эпидермальную атрофию, гиперкератоз, базальные вакуолярные изменения, а также склероз и отек в папиллярной дерме.

 

Лечение. Пациенту был назначен местный триамцинолон для нанесения на пораженные участки, и он был направлен к ревматологу для оценки любого другого возможного основного аутоиммунного процесса, учитывая обширное поражение. С пациенткой были обсуждены другие варианты системного лечения. Тем не менее, пациент отказался от системного лечения и дальнейшего ревматологического обследования.

Исход дела. Последующий телефонный звонок пациентке показал, что она испытала некоторое легкое улучшение после местного применения триамцинолона, но она отказалась от дальнейшего наблюдения.

Обсуждение. Термин склерозирующий лишай был придуман в 1887 году, и это состояние было синонимично названо краурозом вульвы или дистрофией вульвы при поражении женских гениталий и облитерирующим ксеротическим баланитом при поражении мужских гениталий. 1 Эти и другие названия, в том числе каплевидная склеродермия и склерозирующий лишай и атрофический, были заменены просто термином склерозирующий лишай как для генитальных, так и для негенитальных состояний. 1 СЛ считается относительно редким заболеванием, экстрагенитальные проявления которого встречаются еще реже. Фактически, только 6% случаев СЛ являются исключительно экстрагенитальными. 1

Это состояние чаще всего поражает женщин в возрасте от 40 до 50 лет. 2 Дети также могут быть поражены, хотя и гораздо реже. 2 Взрослые страдают более хроническим заболеванием, в то время как дети обычно имеют самоограничивающиеся случаи. 3

Точная причина LS остается неизвестной. Некоторые исследователи продемонстрировали наличие специфического Т-клеточного ответа и образование аутоантител к белку внеклеточного матрикса 1. Этот белок находится в эпидермисе и дерме и играет ключевую роль в дифференцировке эпидермиса и кератиноцитов, взаимодействиях дермальных белков, организации дермальной структуры, регуляции сборка коллагеновых фибрилл и помощь в связывании факторов роста. Аутоантитела к иммуноглобулину G были обнаружены у 74% женщин с генитальным LS. Некоторые авторы считают, что такая находка может быть вторичным явлением. 1,4,5 Дополнительные случаи преимущественно буллезного СЛ вульвы показали значительное образование аутоантител к белкам зоны базальной мембраны BPAG1 и BPAG2. 1

Кроме того, LS ассоциируется с травмой; антигены HLA класса II DQ7, DQ8 и DQ9; и инфекция Borrelia burgdorferi , вирус Эпштейна-Барр и гепатит С. 1 Аутоиммунные процессы также имеют сильную связь, по сообщениям, они совпадают у 60% пораженных женщин. 6 Другие сопутствующие заболевания включают заболевания щитовидной железы, пернициозную анемию, сахарный диабет, витилиго и очаговую алопецию. 4,5 Риск развития новообразований при генитальном СЛ составляет примерно 5%, в то время как считается, что экстрагенитальный СЛ практически не имеет риска, хотя сообщалось о случаях плоскоклеточного рака. 7

Больные аногенитальным СЛ часто жалуются на ощущения боли, жжения, зуда, дизурию, диспареунию. Кроме того, могут возникнуть изнурительные рубцы, что приведет к ограничению мочеиспускания и другим функциональным нарушениям. 1 Напротив, экстрагенитальный СЛ имеет более бессимптомное течение. 1,2

Клинически СЛ характеризуется белыми рубцовыми папулами, распределенными в виде конфетти или разбросанными. Эти папулы могут сливаться, образуя бляшки цвета слоновой кости. По мере прогрессирования заболевания может развиться атрофия или склероз, что приводит к образованию уплотненных участков. 3,8 Экстрагенитальный LS может выглядеть очень похоже на отрубевидный лишай, витилиго, морфею, красный плоский лишай и простой хронический лишай. 3,9

Наиболее частыми экстрагенитальными локализациями являются шея, плечи, грудь/грудь, руки, медиальная часть бедер и интертригинозные участки тела. Было замечено, что поражения следуют линиям Блашко. 2,8 Феномен Кебнера наблюдается при экстрагенитальных поражениях и, как таковые, могут поражаться места сдавления и травмы. 1

Гистологически СЛ характеризуется гиперкератозом, закупоркой фолликулов, эпидермальной атрофией и вакуолярной дегенерацией базального слоя. Кроме того, в среднем слое дермы обычно имеется воспалительный инфильтрат с отеком, побледнением и гомогенизацией коллагена в среднем и сосочковом слоях дермы. 4

СЛ неизлечим, и лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение дальнейшего прогрессирования. Литературы мало по лечению исключительно экстрагенитального LS. Местные кортикостероиды, ингибиторы кальциневрина, УФ-А, 1 и узкополосный УФ-В продемонстрировали эффективность при лечении небольших экстрагенитальных поражений LS. 1 Импульсное внутривенное введение высоких доз кортикостероидов с пероральным введением малых доз метотрексата успешно лечило склеротические кожные заболевания, включая рефрактерный экстрагенитальный СЛ. Хотя точный механизм действия этой комбинации остается неизвестным, положительные противовоспалительные и антифибринолитические эффекты, которые обеспечивают кортикостероиды и метотрексат соответственно, хорошо изучены. Кроме того, известно, что метотрексат ингибирует цитокины интерлейкин-2, -4 и -6, которые ранее играли ключевую роль в других склеротических заболеваниях. 8 Некоторые исследования показали, что сульфасалазин является жизнеспособным вариантом лечения, поскольку он доказал свою эффективность в лечении морфеа, обладает высоким сродством к соединительной ткани и повышает уровень проколлагена типов 1 и 3 в фибробластах. 10

Каталожные номера:

  1. Fistarol SK, Itin PH. Диагностика и лечение склероатрофического лихена: обновление. Am J Clin Дерматол. 2013;14(1):27-47.
  2. Ким Ч.Р., Юнг К.Д., Ким Х. и др. Линейный склерозирующий лихен по линии Блашко лица. Энн Дерматол. 2011;23(2):222-224.
  3. Кхандпур С., Сугандхан С. Обширный склерозирующий и атрофический лишай. Индийский педиатр. 2005;42(11):1150-1151.
  4. Yasar S, Mumcuoglu CT, Serdar ZA, Gunes P. Случай склероатрофического лихена, сопровождающий буллезную морфею. Энн Дерматол. 2011; 23 (дополнение 3): S354-S359.
  5. Ояма Н., Чан И., Нил С.М. и др. Разработка антиген-специфического ИФА для циркулирующих аутоантител к белку внеклеточного матрикса 1 при склероатрофическом лихене. Дж Клин Инвест. 2004;113(11):1550-1559.
  6. Карли П., Манноне Ф., Де Магнис А., Таддеи Г., Каттанео А. Патогенез склероатрофического лихена: обновление. CME J Gynecol Oncol. 2005;10(3):173-178.
  7. Сержант А., Верналл Н., Макинтош Л.Дж., МакГенри П., Леман Дж.А. Плоскоклеточный рак возникает при экстрагенитальном склерозирующем лихене. Clin Exp Дерматол. 2009 г.; 34(7):е278-е279.
  8. Kreuter A, Tigges C, Gaifullina R, Kirschke J, Altmeyer P, Gambichler T. Импульсные высокие дозы кортикостероидов в сочетании с лечением низкими дозами метотрексата у пациентов с рефрактерным генерализованным экстрагенитальным склероатрофическим лишаем. Арка Дерматол. 2009;145(11):1303-1308.
  9. Vázquez MG, Navarra R, Martin-Urda MT, Abellaneda C, Quer A. Lichen sclerosus et atrophicus с кожным распространением, имитирующим красный плоский лишай. Представитель Дерматол. 2010;2(1):55-59.
  10. Тавейра М., Селорес М., Коста В., Масса А. Генерализованный морфеоз и склероатрофический лихен успешно вылечены сульфасалазином. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1999;12(3):283-284.

Приобретенная гиперпигментация — PMC

1. Sbd.org Dermatologico da SBD. Веб-страница бразильского общества дерматологов —
Дерматологическая перепись. [Доступ 1 Дез. 2012]. [Интернет] Доступен: http://www.sbd.org.br/down/censo_dermatologico2006pdf2012.

2. Санчес Н.П., Патхак М.А., Сато С., Фитцпатрик Т.Б., Санчес Дж.Л., Михм М.С., младший Мелазма: клиническая, световая микроскопия, ультраструктура и
иммунофлуоресцентное исследование. J Am Acad Дерматол. 1981; 4: 698–710. [PubMed] [Google Scholar]

3. Ritter CG, Fiss DV, Borges da Costa JA, de Carvalho RR, Bauermann G, Cestari TF. Экстрафациальная меланодермия: клинические, гистопатологические и
иммуногистохимическое исследование случай-контроль. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27:1088–1094. [PubMed] [Google Scholar]

4. Taylor SC. Эпидемиология кожных заболеваний в этнических популяциях. Дерматол клин. 2003; 21: 601–607. [PubMed] [Google Scholar]

5. Tamega Ade A, Miot LD, Bonfietti C, Gige TC, Marques ME, Miot HA. Клиническая картина и эпидемиологическая характеристика лицевого
меланодермия у бразильских женщин. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27:151–156. [PubMed] [Google Scholar]

6. Саркар Р., Пури П., Джайн Р.К., Сингх А., Десаи А. Мелазма у мужчин: клинические, этиологические и гистологические
изучать. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010; 24:768–772. [PubMed] [Академия Google]

7. Ачар А, Рати С.К. Мелазма: клинико-эпидемиологическое исследование 312 случаев. Индийский Дж. Дерматол. 2011;56:380–382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Cestari T, Benvenuto-Andrade C. Гиперпигментация и меланодермия: физиопатологический обзор для
клинический дерматолог. Косм Дерматол. 2005; 18: 703–706. [Google Scholar]

9. Кан У.Х., Юн К.Х., Ли Э.С., Ким Дж., Ли К.Б., Йим Х. и др. Мелазма: гистопатологические характеристики у 56 корейских
пациенты. Бр Дж Дерматол. 2002; 146: 228–237. [PubMed] [Академия Google]

10. Миот Л.Д., Миот Х.А., Сильва М.Г., Маркес М.Е. Физиопатология меланодермии. Бюстгальтеры Дерматол. 2009; 84: 623–635. [PubMed] [Google Scholar]

11. Ortonne JP, Arellano I, Berneburg M, Cestari T, Chan H, Grimes P, et al. Глобальный обзор роли ультрафиолетового излучения и гормональной
влияет на развитие меланодермии. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23:1254–1262. [PubMed] [Google Scholar]

12. Kang HY, Ortonne JP. Что следует учитывать при лечении меланодермии? Энн Дерматол. 2010;22:373–378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL, Liu Y, Owen MR, Kollias N, et al. Воздействие длинноволнового УФА и видимого света на меланокомпетентный
кожа. Джей Инвест Дерматол. 2010;130:2092–2097. [PubMed] [Google Scholar]

14. Hernández-Barrera R, Torres-Alvarez B, Castanedo-Cazares JP, Oros-Ovalle C, Moncada B. Солнечный эластоз и наличие тучных клеток как ключевые особенности
патогенез меланодермии. Клин Эксп Дерматол. 2008; 33: 305–308. [PubMed] [Google Scholar]

15. Shin J, Kim JH, Kim EK. Многократное воздействие УФИ на фибробласты человека вызывает секрецию
фактор стволовых клеток и старение. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26:1577–1580. [PubMed] [Академия Google]

16. Jang YH, Lee JY, Kang HY, Lee ES, Kim YC. Экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона при меланодермии:
иммуногистохимический анализ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010; 24:1312–1316. [PubMed] [Google Scholar]

17. Перес М., Санчес Х.Л., Агило Ф. Эндокринологический профиль пациентов с идиопатическим
меланодермия. Джей Инвест Дерматол. 1983; 81: 543–545. [PubMed] [Google Scholar]

18. Ригопулос Д., Грегориу С., Катсамбас А. Гиперпигментация и меланодермия. J Космет Дерматол. 2007;6:195–202. [PubMed] [Google Scholar]

19. Шет В.М., Пандья А.Г. Мелазма: всестороннее обновление: часть I. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 689–689. [PubMed] [Google Scholar]

20. Grimes PE, Yamada N, Bhawan J. Световая микроскопия, иммуногистохимия и ультраструктура.
изменения у пациентов с меланодермией. Am J Дерматопатол. 2005; 27:96–101. [PubMed] [Google Scholar]

21. Cestari T, Arellano I, Hexsel D, Ortonne JP, Латиноамериканская академия пигментных нарушений Мелазма в Латинской Америке: варианты терапии и лечения
алгоритм. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 г.;23:760–772. [PubMed] [Google Scholar]

22. Arellano I, Cestari T, Ocampo-Candiani J, Azulay-Abulafia L, Bezerra Trindade P, Neto, Hexsel D, et al. Профилактика рецидива меланодермии: назначение поддерживающей терапии с
эффективный тройной комбинированный крем, основанный на давних клинических
строгость. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26:611–618. [PubMed] [Google Scholar]

23. Раджаратнам Р. , Халперн Дж., Салим А., Эммет С. Вмешательства при меланодермии. Cochrane Database Syst Rev. 2010: [PubMed] [Google Scholar]

24. Канг Х.И., Валерио Л., Бахадоран П., Ортонн Дж.П. Роль топических ретиноидов в лечении пигментных пятен.
расстройства: обзор, основанный на доказательствах. Am J Clin Дерматол. 2009; 10: 251–260. [PubMed] [Google Scholar]

25. Kang HY, Valerio L, Bahadoran P, Ortonne JP. Лечение мелазмы. Am J Clin Дерматол. 2009; 10: 251–260. [PubMed] [Google Scholar]

26. Шет В.М., Пандья А.Г. Мелазма: комплексное обновление: часть II. J Am Acad Дерматол. 2011;65:699–714. [PubMed] [Академия Google]

27. Алихан А., Дали М., Ву Дж., Балкришнан Р., Фельдман С.Р. Экономическая эффективность гидрохинона/третиноина/флуоцинолона ацетонида
комбинация кремов для лечения меланодермии в Соединенных Штатах. J Дерматолог лечить. 2010; 21: 276–281. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фарши С. Сравнительное исследование терапевтических эффектов 20% азелаиновой кислоты и
гидрохинон 4% крем в лечении меланодермии. J Космет Дерматол. 2011 г., декабрь; 10 (4): 282–287. [PubMed] [Google Scholar]

29. Magalhães GM, Borges MFB, Queiroz ARC, Capp AA, Pedrosa SV, Diniz MS. Estudo duplo-cego и randomizado сделать пилинг де
ácido retinoico a 5% e 10% no tratamento do melasma:
avaliação clinica e Impacto na qualidade de vida. Двойной слепой
рандомизированное исследование пилингов с 5% и 10% ретиноевой кислотой при лечении меланодермии:
клиническая оценка и влияние на качество жизни. Сург Космет Дерматол. 2011;1:317–322. [Академия Google]

30. Залески Л., Фаби С., Гольдман М.П. Лечение мелазмы и использование интенсивного импульсного света:
обзор. J Препараты Дерматол. 2012;11:1316–1320. [PubMed] [Google Scholar]

31. Зоккали Г., Пикколо Д., Аллегра П., Джулиани М. Лечение мелазмы интенсивным импульсным светом. Эстетик Пласт Хирург. 2010; 34: 486–493. [PubMed] [Google Scholar]

32. Na SY, Cho S, Lee JH. Лечение интенсивным импульсным светом и маломощным лазером Nd:YAG с модуляцией добротности
у больных меланодермией. Энн Дерматол. 2012; 24: 267–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Арора П., Саркар Р., Гарг В.К., Арья Л. Лазеры для лечения меланодермии и поствоспалительных заболеваний.
гиперпигментация. Джей Кутан Эстет Хирург. 2012;5:93–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Chan HH, Kono T. Использование лазеров и интенсивных импульсных источников света для лечения
пигментных поражений. Кожная терапия Lett. 2004; 9: 5–7. [PubMed] [Google Scholar]

35. Каувар А.Н. Успешное лечение меланодермии с использованием комбинации
микродермабразию и лазеры Nd:YAG с модуляцией добротности. Лазерная хирургия Мед. 2012;44:117–124. [PubMed] [Академия Google]

36. Нива Массаки А.Б., Эймпунт С., Фаби С.Г., Гиха И., Грофф В., Фитцпатрик Р. Лечение мелазмы фракционным тулиевым волоконным лазером с длиной волны 1927 нм:
Ретроспективный анализ 20 случаев с длительным наблюдением. Лазерная хирургия Мед. 2013;45:95–101. [PubMed] [Google Scholar]

37. Чо Х.Х., Чой М., Чо С., Ли Дж.Х. Роль пероральной транексамовой кислоты у пациентов с меланодермией, получавших IPL и
лазер QS Nd:YAG с низкой плотностью потока энергии. J Дерматолог лечить. 2013; 24: 292–296. [PubMed] [Google Scholar]

38. Fitzpatrick RE, Lupton JR. Успешное лечение резистентного к лечению лазерного пигмента
затемнение косметической татуировки. Лазерная хирургия Мед. 2000; 27: 358–361. [PubMed] [Академия Google]

39. Хандог Э.Б., Галанг Д.А., де Леон-Годинез М.А., Чан Г.П. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование перорального
процианидин с витаминами А, С, Е при меланодермии у филиппинских женщин. Int J Дерматол. 2009; 48: 896–901. [PubMed] [Google Scholar]

40. Хван С.В., О ДиДжей, Ли Д., Ким Дж.В., Парк С.В. Клиническая эффективность 25% L-аскорбиновой кислоты (C’ensil) при лечении
меланодермия. J Cutan Med Surg. 2009; 13:74–81. [PubMed] [Google Scholar]

41. Собхи Р.М., Собхи А.М. Простое слепое сравнительное исследование применения гликолевой кислоты
70% пилинг и использование местного ионофореза наносом витамина С в лечении
меланодермии. J Космет Дерматол. 2012;11:65–71. [PubMed] [Академия Google]

42. Ваник Ф.Б.Ф., Цинк Б.С., Лопес РФ. Avaliação da eficácia do licopeno,
бетакаротино и Lactobacillus johnsonii без применения манутенсао
сделать melasma durante о verão: гм estudo comparativo. Оценка эффективности
ликопин, бета-каротин и Lactobacillus johnsonii в поддерживающей терапии
меланодермии летом: сравнительное исследование. Сург Космет Дерматол. 2011;3:297–301. [Google Scholar]

43. Taylor S, Grimes P, Lim J, Im S, Lui H. Поствоспалительная гиперпигментация. J Cutan Med Surg. 2009 г.;13:183–191. [PubMed] [Google Scholar]

44. Chan HH, Manstein D, Yu CS, Shek S, Kono T, Wei WI. Распространенность и факторы риска поствоспалительной гиперпигментации
после фракционной шлифовки у азиатов. Лазерная хирургия Мед. 2007; 39: 381–385. [PubMed] [Google Scholar]

45. Grimes PE. Лечение гиперпигментации у темнокожих представителей расовой этнической принадлежности
группы. Семин Кутан Мед Хирург. 2009; 28:77–85. [PubMed] [Google Scholar]

46. Stratigos AJ, Katsambas AD. Оптимальное лечение резистентных нарушений гиперпигментации у
темнокожие пациенты. Am J Clin Дерматол. 2004; 5: 161–168. [PubMed] [Академия Google]

47. Ortonne JP, Bissett DL. Последние данные о гиперпигментации кожи. J Investig Dermatol Symp Proc. 2008; 13:10–14. [PubMed] [Google Scholar]

48. Джавахери С.М., Ханда С., Каур И., Кумар Б. Безопасность и эффективность пилинга лица с гликолевой кислотой у индийских женщин с
меланодермия. Int J Дерматол. 2001;40:354–357. [PubMed] [Google Scholar]

49. Чан Х.Х. Эффективное и безопасное использование лазеров, источников света и радиочастот
устройства в клиническом лечении пациентов азиатского происхождения с отдельными
дерматозы. Лазерная хирургия Мед. 2005;37:179–185. [PubMed] [Google Scholar]

50. Чо С.Б., Пак С.Дж., Ким Дж.С., Ким М.Дж., Бу Т.С. Лечение поствоспалительной гиперпигментации с использованием 1064 нм
Nd:YAG-лазер с модуляцией добротности и низкой плотностью энергии: отчет о трех случаях. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23:1206–1207. [PubMed] [Google Scholar]

51. Katz TM, Goldberg LH, Firoz BF, Friedman PM. Фракционный фототермолиз для лечения поствоспалительных
гиперпигментация. Дерматол Хирург. 2009; 35: 1844–1848. [PubMed] [Академия Google]

52. Freitag FM, Cestari TF. Что вызывает темные круги под глазами? J Космет Дерматол. 2007; 6: 211–215. [PubMed] [Google Scholar]

53. Roh MR, Chung KY. Подглазничные темные круги: определение, причины и лечение
параметры. Дерматол Хирург. 2009;35:1163–1171. [PubMed] [Google Scholar]

54. Mitsuishi T, Shimoda T, Mitsui Y, Kuriyama Y, Kawana S. Эффекты местного применения фитонадиона, ретинола и
витамины С и Е на подглазничные темные круги и морщины нижней
веки. J Космет Дерматол. 2004; 3:73–75. [PubMed] [Академия Google]

55. Момосава А., Курита М., Одзаки М., Миямото С., Кобаяши Ю., Бан И. и др. Комбинированная терапия рубиновым лазером с модуляцией добротности и отбеливанием
с третиноином и гидрохиноном при периорбитальной гиперпигментации кожи у
азиаты. Plast Reconstr Surg. 2008; 121: 282–288. [PubMed] [Google Scholar]

56. Ohshima H, Mizukoshi K, Oyobikawa M, Matsumoto K, Takiwaki H, Kanto H, et al. Влияние витамина С на темные круги нижних век:
количественная оценка с использованием анализа изображения и эхограммы. Технология восстановления кожи. 2009 г.;15:214–217. [PubMed] [Google Scholar]

57. Рох М.Р., Ким Т.К., Чанг К.Ю. Лечение подглазничных темных кругов аутологичным жиром
трансплантация: пилотное исследование. Бр Дж Дерматол. 2009; 160:1022–1025. [PubMed] [Google Scholar]

58. Палумбо А., д’Искья М., Мисурака Г., Прота Г. Механизм ингибирования меланогенеза с помощью
гидрохинон. Биохим Биофиз Акта. 1991; 1073: 85–90. [PubMed] [Google Scholar]

59. Ma G, Lin XX, Hu XJ, Jin YB, Chen H. Лечение венозных подглазничных темных кругов с помощью длинноимпульсного аппарата.
Лазер на иттрий-алюминиевом гранате, легированном неодимом, с длиной волны 1064 нм. Дерматол Хирург. 2012;38:1277–1282. [PubMed] [Академия Google]

60. Xu TH, Yang ZH, Li YH, Chen JZ, Guo S, Wu Y, et al. Лечение подглазничных темных кругов с помощью модулятора добротности с низкой плотностью энергии
Лазер с длиной волны 1064 нм. Дерматол Хирург. 2011; 37: 797–803. [PubMed] [Google Scholar]

61. Ньянг С.О., Кейн А., Диалло М., Чута Ф., Диенг М.Т., Ндиайе Б. Папулезный черный дерматоз в Дакаре, Сенегал. Int J Дерматол. 2007; 46:45–47. [PubMed] [Google Scholar]

62. Katz TM, Goldberg LH, Friedman PM. Папулезный черный дерматоз лечение фракционными методами
фототермолиз. Дерматол Хирург. 2009 г.;35:1840–1843. [PubMed] [Google Scholar]

63. Раджеш Г., Таппа Д.М., Джайсанкар Т.Дж., Чандрашекар Л. Спектр себорейных кератозов у ​​южных индийцев: клинический и
дерматоскопическое исследование. Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 2011; 77: 483–488. [PubMed] [Google Scholar]

64. Гарсия М.С., Азари Р., Эйзен Д.Б. Лечение черного папулезного дерматоза у 10 пациентов: сравнение
пробная электродесикация, импульсный лазер на красителе и кюретаж. Дерматол Хирург. 2010; 36:1968–1972. [PubMed] [Академия Google]

65. Польдер К.Д., Ландау Дж.М., Вергилис-Калнер И.Дж., Гольдберг Л.Х., Фридман П.М., Брюс С. Лазерная эрадикация пигментных поражений: обзор. Дерматол Хирург. 2011; 37: 572–595. [PubMed] [Google Scholar]

66. Kundu RV, Joshi SS, Suh KY, Boone SL, Huggins RH, Alam M, et al. Сравнение электродесикации и калий-титанил-фосфатного лазера
для лечения папулезного черного дерматоза. Дерматол Хирург. 2009; 35: 1079–1083. [PubMed] [Google Scholar]

67. Рейс В.М. Дерматозы, вызванные растениями (фитодерматозы) An Bras Dermatol. 2010;85:479–489. [PubMed] [Google Scholar]

68. Милл Дж., Уоллис Б., Каттл Л., Мотт Дж., Окли А., Кимбл Р. Фитофотодерматит: отчеты о случаях заболевания детей
образование пузырей после приготовления сока лайма. Бернс. 2008; 34: 731–733. [PubMed] [Google Scholar]

69. Сассевиль Д. Клинические картины фитодерматита. Дерматол клин. 2009; 27: 299–308. [PubMed] [Google Scholar]

70. Dantzig PI. Иммуносупрессивные и цитостатические препараты в дерматологии. Арка Дерматол. 1974; 110: 393–406. [PubMed] [Академия Google]

71. Al-Khenaizan S, Al-Berouti B. Жгутиковая пигментация: уникальный побочный эффект блеомицина
терапия. Евр Дж Дерматол. 2011;21:146. [PubMed] [Google Scholar]

72. Mowad CM, Nguyen TV, Elenitsas R, Leyden JJ. Блеомицин-индуцированный жгутиковый дерматит: клинические и
гистопатологический обзор. Бр Дж Дерматол. 1994; 131:700–702. [PubMed] [Google Scholar]

73. Silveira JCB, Cunha BM, Estrella RR. Жгутиковый дерматит, вызванный блеомицином. Бюстгальтеры Дерматол. 2006; 81: 83–85. [Академия Google]

74. Абесс А., Кил Д.М., Грэм Б.С. Жгутиковая гиперпигментация после внутриочагового введения блеомицина
лечение подошвенной бородавки. Арка Дерматол. 2003; 139: 337–339. [PubMed] [Google Scholar]

75. Poppe LM, Anders D, Kneitz H, Bröcker EB, Benoit S. Жгутиковый дерматит, вызванный грибами шиитаке. Бюстгальтеры Дерматол. 2012; 87: 463–465. [PubMed] [Google Scholar]

76. Chakrabarti N, Chattopadhyay C. Пепельный дерматоз: противоречивая сущность. Индийский Дж. Дерматол. 2012;57:61–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Черобин А.С., Оливейра Ф.О., Баэта И.Г., Вале Э.С. Кейс для диагностики. Пепельный дерматоз. Бюстгальтеры Дерматол. 2012; 87: 151–152. [PubMed] [Google Scholar]

78. Vega-Memije ME, Domínguez-Soto L. Пепельный дерматоз. Int J Дерматол. 2010;49:228–229. [PubMed] [Google Scholar]

79. Novick NL, Phelps R. Erythema dyschromicum perstans. Int J Дерматол. 1985; 24: 630–633. [PubMed] [Google Scholar]

80. Яблонска С. Проглатывание нитрата аммония как возможная причина эритемы
dischromicum perstans (пепельный дерматоз) Dermatologica. 1975;150:287–291. [PubMed] [Google Scholar]

81. Lambert WC, Schwartz RA, Hamilton GB. Постоянная дисхромическая эритема. Кутис. 1986;37(1):42–44. [PubMed] [Google Scholar]

82. Хендерсон К. Д., Чен Дж.А., Шефер Д.Г. Одновременно активные поражения витилиго и дисхромической эритемы
перстанс. Арка Дерматол. 1988; 124:1258–1260. [PubMed] [Google Scholar]

83. Нельсон М.Р., Лоуренс А.Г., Стоутон Р.К., Газзард Б.Г. Постоянная эритема дисхромикум при ВИЧ
антитело-положительный мужчина. Бр Дж Дерматол. 1992;127:658–659. [PubMed] [Google Scholar]

84. Kontochristopoulos GJ, Aroni K, Anagnostopoulos G, Nakopoulou L, Tassopoulos NC. Dyschromicum perstans эритемы и вирус гепатита С
инфекционное заболевание. Int J Дерматол. 2001;40:346–348. [PubMed] [Google Scholar]

85. Torrelo A, Zaballos P, Colmenero I, Mediero IG, de Prada I, Zambrano A. Dyschromicum perstans эритемы у детей: отчет 14
случаи. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005; 19: 422–426. [PubMed] [Google Scholar]

86. Domínguez Soto L, Vega Memije ME, Arenas R, Waxtein Morgenstein L. Dermatosis cinecienta. Клинико-патологическое исследование 20 пациентов
(1989-1990) Gac Med Mex. 1992; 128: 623–627. [PubMed] [Google Scholar]

87. Баранда Л., Торрес-Альварес Б., Кортес-Франко Р., Монкада Б., Порталес-Перес Д.П., Гонсалес-Амаро Р. Участие молекул клеточной адгезии и активации в
патогенез erythema dyschromicum perstans (пепельного дерматита). Эффект
терапия клофазимином. Арка Дерматол. 1997; 133:325–329. [PubMed] [Google Scholar]

88. Combemale P, Faisant M, Guennoc B, Dupin M, Heyraud JD. Постоянная эритема дисхромикум: отчет о новом случае и критический
Обзор литературы. J Дерматол. 1998;25:747–753. [PubMed] [Google Scholar]

89. Katoulis AC, Stavrianeas NG, Georgala S, Katsarou-Katsari A, Koumantaki-Mathioudaki E, Antoniou C, et al. Семейные случаи пойкилодермии Чиватта: генетические последствия в ее
патогенез? Клин Эксп Дерматол. 1999; 24: 385–387. [PubMed] [Google Scholar]

90. Katoulis AC, Stavrianeas NG, Katsarou A, Antoniou C, Georgala S, Rigopoulos D, et al. Оценка роли контактной сенсибилизации и фотосенсибилизации
в патогенезе пойкилодермии Сиватта. Бр Дж Дерматол. 2002;147:493–497. [PubMed] [Google Scholar]

91. Katoulis AC, Stavrianeas NG, Panayiotides JG, Bozi E, Vamvasakis E, Kalogeromitros D, et al. Пойкилодермия Чиватта: гистопатологический и ультраструктурный
изучать. Дерматология. 2007;214(2):177–182. [PubMed] [Google Scholar]

92. Katoulis AC, Stavrianeas NG, Georgala S, Bozi E, Kalogeromitros D, Koumantaki E, et al. Пойкилодермия Чиватта: клинико-эпидемиологическая
изучать. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005; 19: 444–448. [PubMed] [Академия Google]

93. Бехрузан Д.С., Голдберг Л.Х., Глаич А.С., Дай Т., Фридман П.М. Фракционный фототермолиз для лечения пойкилодермии
Чиватте. Дерматол Хирург. 2006; 32: 298–301. [PubMed] [Google Scholar]

94. Мейс М.М., Блок Ф.А., де Рие М.А. Лечение пойкилодермии Чиватта импульсным лазером на красителе:
серия пациентов с выраженной депигментацией. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20:1248–1251. [PubMed] [Google Scholar]

95. Tierney EP, Hanke CW. Лечение пойкилодермии Чиватта абляционным фракционным лазером
шлифовка: проспективное исследование и обзор литературы. J Препараты Дерматол. 2009 г.;8:527–534. [PubMed] [Google Scholar]

96. Rusciani A, Motta A, Fino P, Menichini G. Лечение пойкилодермии Чиватта с использованием интенсивного импульсного света.
Источник: 7 лет опыта. Дерматол Хирург. 2008; 34: 314–319. [PubMed] [Google Scholar]

97. Barbato MT, Criado PR, Silva AK, Averbeck E, Guerine MB, Sá NB. Ассоциация acanthosis nigricans и кожных меток с инсулином
сопротивление. Бюстгальтеры Дерматол. 2012; 87: 97–104. [PubMed] [Google Scholar]

98. Boza JC, Trindade EN, Peruzzo J, Sachett L, Rech L, Cestari TF. Кожные проявления ожирения: сравнительное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26:1220–1223. [PubMed] [Академия Google]

99. Пури Н. Изучение патогенеза черного акантоза и его клинических проявлений.
подразумеваемое. Индийский Дж. Дерматол. 2011; 56: 678–683. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Hermanns-Lê T, Scheen A, Piérard GE. Acanthosis nigricans, связанный с резистентностью к инсулину:
патофизиология и лечение. Am J Clin Дерматол. 2004; 5: 199–203. [PubMed] [Google Scholar]

101. Lee SS, Jung NJ, Im M, Lee Y, Seo YJ, Lee JH. Злокачественный черный акантоз акрального типа, связанный с желудочным
аденокарцинома. Энн Дерматол. 2011; 23:S208–S210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Мур Р.Л., Девере Т.С. Эпидермальные проявления внутренних злокачественных новообразований. Дерматол клин. 2008;26:17-29, vii. [PubMed] [Google Scholar]

103. Фернандес-Флорес А. Кожный амилоидоз: обзор концепции. Am J Дерматопатол. 2012; 34:1–14. [PubMed] [Google Scholar]

104. Chuang YY, Lee DD, Lin CS, Chang YJ, Tanaka M, Chang YT, et al. Характерные дерматоскопические признаки первичного кожного амилоидоза:
исследование 35 случаев. Бр Дж Дерматол. 2012; 167: 548–554. [PubMed] [Академия Google]

105. Souza Jd, Júnior, Schettini RA, Tupinambá WL, Schettini AP, Chirano CA, Massone C. Локализованный первичный кожный узловой амилоидоз: случай
отчет. Бюстгальтеры Дерматол. 2011; 86: 987–990. [PubMed] [Google Scholar]

106. Танака А., Арита К., Лай-Чеонг Дж. Э., Палиссон Ф., Хиде М., МакГрат Дж. А. Новое понимание механизмов зуда благодаря молекулярным исследованиям
семейный первичный локализованный кожный амилоидоз. Бр Дж Дерматол. 2009; 161:1217–1224. [PubMed] [Google Scholar]

107. Sakuma TH, Hans-Filho G, Arita K, Odashiro M, Odashiro DN, Hans NR, et al. Семейный первичный локализованный кожный амилоидоз у
Бразилия. Арка Дерматол. 2009 г.;145:695–699. [PubMed] [Google Scholar]

108. Lee DD, Lin MW, Chen IC, Huang CY, Liu MT, Wang CR, et al. Полногеномное сканирование определяет локус предрасположенности к семейным
первичный кожный амилоидоз на хромосоме 5p13.1-q11. Бр Дж Дерматол. 2006; 155:1201–1208. [PubMed] [Google Scholar]

109. Dahdah MJ, Kurban M, Kibbi AG, Ghosn S. Первичный локализованный кожный амилоидоз: признак иммунного
дисрегуляция? Int J Дерматол. 2009; 48: 419–421. [PubMed] [Google Scholar]

110. Венкатарам М. Н., Бхушнурмах С.Р., Мюрхед Д.Э., Аль-Сувайд А.Р. Фрикционный амилоидоз: исследование 10 случаев. Австралас Дж. Дерматол. 2001; 42: 176–179.. [PubMed] [Google Scholar]

111. Bandhlish A, Aggarwal A, Koranne RV. Клинико-эпидемиологическое исследование макулярного амилоидоза северного
Индия. Индийский Дж. Дерматол. 2012; 57: 269–274. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Baxa U. Структурные основы инфекционных и неинфекционных
амилоиды. Curr Alzheimer Res. 2008; 5: 308–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

113. Sugiura K, Muro Y, Futamura K, Matsumoto K, Hashimoto N, Nishizawa Y, et al. Реакция развернутого белка активируется при дифференциации
эпидермальные кератиноциты. Джей Инвест Дерматол. 2009 г.;129:2126–2135. [PubMed] [Google Scholar]

114. Виджая Б., Далал Б.С., Сунила, Манджунатх Г.В. Первичный кожный амилоидоз: клинико-патологическое исследование с
упор на поляризованную микроскопию. Индиан Дж. Патол Микробиол. 2012;55:170–174. [PubMed] [Google Scholar]

115. Гарг А., Махалингам М., Алавиан С. Зудящие пятна на спине и папулы на ногах. Начальный
локализованный кожный амилоидоз (PLCA) (амилоидоз кожного лишая и макулярный
амилоидоз) Арч Дерматол. 2007; 143: 255–260. [PubMed] [Академия Google]

116. Melo BL, Costa IS, Goes Cde A, Tigre CA, André NF. Необычная картина макулярного амилоидоза. Бюстгальтеры Дерматол. 2011;86:S24–S27. [PubMed] [Google Scholar]

117. Oiso N, Yudate T, Kawara S, Kawada A. Успешное лечение амилоидного лишая, связанного с атопическим
дерматит с применением комбинации фототерапии узкополосным ультрафиолетом В, местно
кортикостероиды и антигистаминные препараты. Клин Эксп Дерматол. 2009; 34:e833–e836. [PubMed] [Google Scholar]

118. Fujisawa T, Shu E, Ikeda T, Seishima M. Первичный локализованный узловой кожный амилоидоз, возникший в
пациент с тяжелой формой атопического дерматита. J Дерматол. 2012;39: 312–313. [PubMed] [Google Scholar]

119. Hudacek KD, Haque MS, Hochberg AL, Cusack CA, Chung CL.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *