Гормональные препараты от аллергии: Гормональные лекарства от аллергии купить в Украине: Киев, Днепр, Харьков, Одесса, Львов | Цены на гормональные таблетки средства и препараты

Десятый миф об аллергии: вред лечения гормонами

Десятый миф об аллергии: вред лечения гормонами

В нашем центре доступны дистанционные консультации с врачом! ПОДРОБНЕЕ

8 812 380 02 38

Санкт-Петербург

Записаться на прием

Изяков Дмитрий Николаевич

Педиатр

Так считают не только пациенты, а и многие врачи.
Стероидофобия (страх перед гормонами)-такая же болезнь, как и сама аллергия. Тут больше вреда не от лечения. Тем более, когда речь о вреде препаратов, не имеющим к гормонам никакого отношения.
Гормональный препарат НЕ равно гормон.
Последние-это биологически активные вещества, которые производит наш организм для управления своими функциями. Поскольку природа экономна, то у одного гормона есть сразу несколько эффектов.
Гормональный препарат-это искусственно созданное вещество с ОДНИМ эффектом природного гормона.
Переводя это на аллергию- с противоаллергическим эффектом.
То, чего боятся больные стероидофобией-это другие эффекты гормонов, типа набора веса, угрей, целлюлита или потери либидо.
Гормональные препараты, созданные для лечения именно аллергии НЕ обладают такими эффектами.
Ещё больные стероидофобией боятся «привыкания к гормонам», хотя с точки зрения медицины речь скорее о зависимости. Имеется в виду факт невозможности отказаться от лечения из-за обострения болезни после отмены. 

Обострение аллергической болезни происходит не из-за отмены гормонального препарата, а по причине отсутствия устранения 

  1. причины аллергии,
  2. провокаторов обострения (аллергенов и триггеров) и
  3. неблагоприятных факторов окружающей микросреды

Напомню, что причина аллергии — наследственная (атопия) или приобретённая поломка иммунитета, при которой он начинает опасно реагировать на неопасные для него вещества.

Для лечения этой поломки существует иммунотерапия в нескольких вариантах.
Провокаторы обострений-это вещества, на которые реагирует поломанный иммунитет производством иммуноглобулинов Е (аллергены) или атакой тучных клеток (триггеры).
Факторы микросреды, способствующие напряжению поломанного иммунитета: курение (пассивное особенно), сухой воздух, пыль, вредная и не по возрасту пища, дефицит свежего воздуха и физических нагрузок, сидячий образ жизни, частое посещение людных мест, эмоциональные и психологические перегрузки.
Заканчивая эту десятку мифов, подчеркну, что их сотни.
Поэтому, аллергику важно найти СВОЕГО врача, который будет давать индивидуальную информацию о его заболевании и подбирать необходимые именно ему методы терапии.
Блок об аллергии закрыт.
Следующий блок мифов будет посвящён вакцинации.

Заказать звонок коллцентра

Спасибо, ваша заявка принята и уже обрабатывается

Благодарим за обращение!
Наш специалист свяжется с вами в течение дня для уточнения деталей и записи. Пожалуйста, будьте на связи. Если вам неудобно ждать или нужна срочная запись, пожалуйста, звоните 8 812 380 02 38.

Сообщение об ошибке

Спасибо, что помогаете сделать наш сайт лучше!

Аллергия лекарственная — (клиники Di Центр)



Аллергия лекарственная
— реакция иммунной системы человека на определенные лекарственные препараты или на отдельные вещества в составе этих препаратов. Сопровождается данный вид аллергии местными или общими клиническими симптомами. Аллергическая реакция на лекарства может быть только при повторном введении его в организм, следовательно, относится к разряду вторичных реакций.


Пациенты с лекарственной аллергией условно подразделяются на две категории по форме диагноза: профессиональная лекарственная аллергия и приобретенная в результате лечения другого заболевания.


Приобретенную лекарственную аллергию, чаще всего лечат параллельно с заболеванием, которое дало осложнение. А профессиональная лекарственна аллергия возникает у людей, которые имеют постоянный контакт с лекарственными препаратами в силу своих профессиональных обязанностей (врачи, фармацевты и пр.).


Существует целый ряд факторов, вызывающих лекарственную аллергию: постоянный контакт с лекарствами, длительное или частое применение медикаментов, наследственность, склонность к грибковым заболеваниям, аллергические болезни (астма и поллиноз), и склонность организма к пищевой аллергии.


Вероятность развития лекарственной аллергии становится выше при внутримышечном введении препаратов, при внутривенном введении лекарств уровень риска поднимается до максимума, а вот при оральном методе приема лекарств риск заболеть лекарственной аллергией практически снижается до нуля.



Симптомы


В медицине существует три вида симптомов лекарственной аллергии.


Первый вид, это аллергические реакции, которые проявляются мгновенно или в течение первых шестидесяти минут после попадания в организм лекарства, то есть сразу после контакта аллергена с организмом. И симптомы могут быть следующими: анафилактический шок, острая крапивница, бронхиальные спазмы, отек Квинке, гемолитическая острая анемия.


Второй вид, это аллергическая реакция, которая проявляется в течение первых двадцати четырех часов после контакта организма с аллергеном, это реакция подострого типа. Ей характерны следующие симптомы: агранулоцитоз, тромбоцитопения, макуло-папулезная экзантема, лихорадка.


И третий вид симптомов при лекарственной аллергии, это реакция затяжного характера, то есть, проявления начинаются в течение нескольких суток после контакта с аллергеном. Проявляется такая аллергия следующим образом: может возникнуть аллергический васкулит, арталгия, полиартрит, лимфоденопатия, нефрит и аллергический гепатит.


Практически всем трем группам аллергических реакций на лекарства характерны кожные высыпания, которые могут длиться до семи или восьми дней. И такие проявления называются медикаментозным дерматитом.


К особенностям кожных симптомов лекарственной аллергии относится полиморфизм, когда сыпь может быть в виде пятен, прыщей, волдырей или узелков.



Диагностика


Прежде всего, чтобы выявить и установить диагноз лекарственной аллергии, врач проводит тщательный сбор анамнеза. Нередко именно этого метода диагностики хватает для точного определения заболевания.


Основным вопросом в сборе анамнеза является аллергологический анамнез. И кроме самого пациента, врач опрашивает всех его родственников о наличие в роду аллергий разного типа.


Далее, в случае не определения точных симптомов или из-за малого количества сведений, врач проводит для диагностирования лабораторные исследования. К таковым относятся лабораторные тесты и провокационные пробы. Тестирование проводится по отношению к тем лекарственным препаратам, на которые предположительно происходит реакция организма.


К лабораторным методам диагностики лекарственной аллергии относятся: радиоаллергосорбентный метод, иммуноферментный метод, базофильный тест Шелли и его варианты, метод хемилюминесценции, флюоресцентный метод, тест на высвобождение сульфидолейкотриенов и ионов калия.


В редких случаях диагностика лекарственной аллергии проводится с помощью методов провокационных тестов. Этот метод применим исключительно, когда не удается установить аллерген с помощью сбора анамнеза или лабораторных исследований. Провокационные пробы может проводить врач — аллерголог, в специальной лаборатории, оборудованной реанимационными приборами.


В сегодняшней аллергологии самым распространенным диагностическим методом для лекарственной аллергии является подъязычная проба.



Профилактика


Профилактика лекарственной аллергии может быть только вторичной, в ее основание входит отказ или крайне осторожное применение лекарственных препаратов, которые уже однажды вызывали аллергическую реакцию организма.



Лечение


Первое, что применяется при лечении лекарственной аллергии — полное исключение из курса медикамента, который вызывает аллергическую реакцию. Если же аллергия возникла на фоне принимаемых одновременно нескольких препаратов — исключают их всех.


Далее, назначается гиппоаллергенная диета, в рационе которой должно соблюдаться строгое ограничение углеводов и исключаются все продукты и блюда с острыми вкусовыми ощущениями (кислые, сладкие, соленые, горькие, копченые, специи). Во время такого рациона при лекарственной аллергии назначается обильное питье мягкой чистой негазированной воды.


Лекарственная аллергия с проявлениями типа крапивницы или ангионевротического отека обычно купируется с помощью антигистаминных препаратов. Если через определенный промежуток времени симптоматика не исчезает, и состояние пациента ухудшается, назначают введение парентерально глюкокортикостероидов.


Применение перорально гормональных лекарств эффективно при лечении лекарственной аллергии с симптомами васкулитах, при сильных кожных поражениях и гематологических реакциях.


При данном виде аллергии никогда не стоит заниматься самолечением. Все лечебные мероприятия должны проходить под строжайшим контролем врача — специалиста.

Эффекты эстрогена при аллергии и астме

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, были отмечены как:

▪ представляющие особый интерес

▪▪ представляющие исключительный интерес можно найти в разделе «Современная мировая литература» этого выпуска (стр. 123).

1. CDC (Центры по контролю и профилактике заболеваний) Национальное интервью по вопросам здоровья. НИЗС; Атланта, Джорджия: 2010. [По состоянию на 3 сентября 2012 г.]. http://www.cdc.gov/asthma/nhis/default.htm. [Академия Google]

2. Akinbami L, Moorman J, Liu X. Распространенность астмы, использование медицинских услуг и смертность: США, 2005–2009 гг. [По состоянию на 3 сентября 2012 г.]; Отчеты о национальной статистике здравоохранения. 2011 32:1–15. http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr032.pdf. [PubMed] [Google Scholar]

3. Almqvist C, Worm M, Leynaert B. Влияние пола на астму у детей и подростков: обзор GA2LEN. Аллергия. 2008; 63:47–57. [PubMed] [Google Scholar]

4. Osman M, Hansell A, Simpson C, et al. Гендерные проявления бронхиальной астмы, аллергического ринита и экземы в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Prim Care Respir J. 2007; 16:28–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5▪. Чой И. Гендерное лечение астмы. Аллергия Астма Immunol Res. 2011;3:74–80. В этом обзоре освещаются половые различия в распространенности астмы, патофизиологии и эффектах лечения. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Mancuso CA, Peterson MG, Gaeta TJ, et al. Время обращения в отделение неотложной помощи по поводу астмы: самоконтроль, клинические проявления при появлении и госпитализация. Дж Астма. 2012; 49: 275–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7▪. Leynaert B, Sunyer J, Garcia-Esteban R, et al. Гендерные различия в распространенности, диагностике и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. грудная клетка. 2012; 67: 625–631. Это исследование выявило повышенную распространенность астмы среди женщин по сравнению с мужчинами старше 35 лет. Кроме того, частота развития астмы у взрослых была выше у женщин и в основном была связана с неатопической астмой. [PubMed] [Google Scholar]

8. Vink N, Postma D, Schouten J, et al. Гендерные различия в развитии и ремиссии астмы в период полового созревания: исследование «Отслеживание индивидуальной жизни подростков» (TRAILS). J Аллергия Клин Иммунол. 2010;126:498–504. [PubMed] [Google Scholar]

9▪▪. Там А., Морриш Д., Уодсворт С. и др. Роль женских гормонов на функцию легких при хронических заболеваниях легких. Женское здоровье BMC. 2011;11:24. В этой статье рассматриваются эффекты половых гормонов при астме, хронической обструктивной болезни легких и кистозном фиброзе. Основное внимание в исследовании астмы уделяется гормональным влияниям на адаптивный иммунитет, оксид азота и функцию легких. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Дратва Дж. Использование заместительной гормональной терапии только эстрогенами связано с повышенным риском развития астмы у женщин в постменопаузе. Медицина на основе Evid. 2010;15:190–191. [PubMed] [Google Scholar]

11. Thornton J, Lewis J, Lebrun CM, Lickai CJ. Клинические характеристики женщин с менструально-ассоциированной астмой. Респир Мед. 2012;106:1236–1243. [PubMed] [Google Scholar]

12. Браун Дж. М., Хаузер Р. Бисфенол А и здоровье детей. Curr Opin Педиатр. 2011; 23: 233–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Narita S, Goldblum RM, Watson CS, et al. Экологические эстрогены вызывают дегрануляцию тучных клеток и усиливают IgE-опосредованное высвобождение медиаторов аллергии. Перспективы здоровья Env. 2007; 115:48–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Pierdominici M, Maselli A, Colasanti T, et al. Профили рецепторов эстрогена в лимфоцитах периферической крови человека. Иммунол Летт. 2010; 132:79–85. [PubMed] [Google Scholar]

15▪. Сейе С., Лаффон С., Тремольер Ф. и др. TLR-опосредованный ответ плазмацитоидных дендритных клеток позитивно регулируется эстрадиолом in vivo посредством внутриклеточной передачи сигналов рецептора эстрогена α. Кровь. 2012; 119: 454–464. Авторы демонстрируют в исследовании человека, что эстрогены оказывают регулирующее влияние на врожденные функции плазмацитоидных дендритных клеток. Это может быть дополнительным объяснением некоторых половых различий при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. [PubMed] [Академия Google]

16. Yu X, Ma H, Barman SA, et al. Активация рецептора эстрогена, связанного с G-белком, вызывает эндотелий-независимую релаксацию гладкой мускулатуры коронарной артерии. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301:E882–E888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Doucet DR, Bonitz RP, Feinman R, et al. Модуляция эстрогенного гормона устраняет изменения деформируемости эритроцитов и активацию нейтрофилов при травматическом геморрагическом шоке. J Травма. 2010;68:35–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Douin-Echinard V, Calippe B, Billon-Gales A, et al. Введение эстрадиола контролирует эозинофилию посредством активации альфа-рецептора эстрогена во время острого воспаления брюшины. Дж. Лейкок Биол. 2011;90:145–154. [PubMed] [Google Scholar]

19. Townsend EA, Meuchel LW, Thompson MA, et al. Эстроген увеличивает продукцию оксида азота в бронхиальном эпителии человека. J Pharmacol Exp Ther. 2011; 339:815–824. Исследование продемонстрировало увеличение продукции оксида азота остро диссоциированными эпителиальными клетками бронхов при воздействии эстрогена и агонистов рецептора эстрогена. Таунсенд и др. также продемонстрировано расслабление бронхиальных колец, обработанных ацетилхолином, после воздействия агонистов рецепторов эстрогена. Это подтверждает более ранние данные о том, что эстрогенные соединения могут вызывать релаксацию гладкой мускулатуры дыхательных путей. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20▪▪. Ламберт К.С., Карран Э.М., Джуди Б.М. и др. Дефицит рецептора эстрогена альфа (ERальфа) в макрофагах приводит к повышенной стимуляции CD4+ Т-клеток, в то время как 17бета-эстрадиол действует через ERальфа, увеличивая экспрессию IL-4 и GATA-3 в CD4+ Т-клетках независимо от презентации антигена. Дж Иммунол. 2005; 175: 5716–5723. [PubMed] [Google Scholar]

21. Suzuki T, Shimizu T, Yu HP, et al. Специфическая для тканей роль подтипов рецепторов эстрогена в продукции цитокинов иммунными клетками после травмы-кровоизлияния. J Appl Physiol. 2007; 102: 163–168. [PubMed] [Академия Google]

22. Blasko E, Haskell CA, Leung S, et al. Благоприятная роль агониста GPR30 G-1 в животной модели рассеянного склероза. J Нейроиммунол. 2009; 214:67–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23▪. Ду С., Сандовал Ф., Трин П. и др. Лечение бета-лигандом рецептора эстрогена модулирует дендритные клетки в органе-мишени во время аутоиммунного демиелинизирующего заболевания. Евр Дж Иммунол. 2011;41:140–150. Авторы впервые продемонстрировали влияние лиганда ERβ на дендритные клетки в органе-мишени на мышиной модели экспериментального аутоиммунного энцефалита, прототипа клеточно-опосредованного аутоиммунного расстройства. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Catley MC, Birrell MA, Hardaker EL, et al. Бета-рецептор эстрогена: профиль экспрессии и возможная противовоспалительная роль при заболевании. J Pharmacol Exp Ther. 2008; 326:83–88. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ковац С. Рецепторы эстрогена регулируют воспалительный путь дифференцировки дендритных клеток: механизмы и последствия для иммунитета. Хорм Бехав. 2012 (в печати) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Giannoni E, Guignard L, Knaup RM, et al. Эстрадиол и прогестерон сильно подавляют врожденный иммунный ответ мононуклеарных клеток у новорожденных. Заразить иммун. 2011;79: 2690–2698. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Zaitsu M, Narita S, Lambert KC, et al. Эстрадиол активирует тучные клетки посредством негеномного рецептора эстрогена-альфа и притока кальция. Мол Иммунол. 2007; 44:1987–1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Uemura Y, Liu TY, Narita Y, et al. 17 Бета-эстрадиол (Е2) в сочетании с фактором некроза опухоли-альфа индуцирует искаженное созревание дендритных клеток, происходящих из моноцитов человека, и повышает их способность инициировать ответы Т-хелперов 2. Хум Иммунол. 2008;69: 149–157. [PubMed] [Google Scholar]

29. Guo H, Liu T, Jiao S, et al. Бисфенол А в сочетании с TNF-альфа селективно индуцирует дендритные клетки, стимулирующие Th3-клетки, in vitro с эстрогеноподобной активностью. Селл Мол Иммунол. 2010;7:227–234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Yoshimura S, Bondeson J, Foxwell BM, et al. Эффективная презентация антигена дендритными клетками зависит от NF-kappaB: координированная регуляция MHC, костимулирующих молекул и цитокинов. Инт Иммунол. 2001; 13: 675–683. [PubMed] [Академия Google]

31. Цай Ю, Чжоу Дж, Уэбб, округ Колумбия. Эстроген стимулирует выработку цитокинов Th3 и регулирует компартментализацию эозинофилов во время провокации аллергеном в мышиной модели астмы. Int Arch Allergy Immunol. 2012; 158: 252–260. [PubMed] [Google Scholar]

32. Sakai T, Furoku S, Nakamoto M, et al. Соевый изофлавон эквол усиливает продукцию антиген-специфических IgE у мышей BALB/c, иммунизированных овальбумином. J Nutr Sci Vitaminol (Токио) 2010; 56:72–76. [PubMed] [Google Scholar]

33. Jing H, Wang Z, Chen Y. Влияние эстрадиола на количество тучных клеток и уровень гистамина в молочных железах крысы. Анат Хистол Эмбриол. 2012;41:170–176. [PubMed] [Академия Google]

34. Салам М., Вентен М., Гиллиленд Ф. Эндогенные и экзогенные половые стероидные гормоны и астма и хрипы у молодых женщин. J Аллергия Клин Иммунол. 2006; 117:1001–1007. [PubMed] [Google Scholar]

35▪. Максали Ф., Гомес Реал Ф. , Плана Э. и др. Ранний возраст наступления менархе, функция легких и астма у взрослых. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183:8–14. В этом исследовании изучалась взаимосвязь между возрастом начала менструаций и астмой во взрослом возрасте. Было обнаружено, что женщины с менархе до 10 лет имели более низкую функцию легких и чаще имели хрипы, множественные симптомы астмы и более высокий балл по астме. Это подтверждает предыдущие данные о том, что женские половые гормоны повышают риск развития астмы. [PubMed] [Академия Google]

36. Sabry E. Связь перименструальной астмы с тяжестью заболевания и другими аллергическими сопутствующими заболеваниями: первый отчет о распространенности перименструальной астмы в Саудовской Аравии. Аллергол Иммунопатол. 2011;39:23–26. [PubMed] [Google Scholar]

37▪. Wegienka G, Hasiec E, Boushey H, et al. Изучение объема форсированного выдоха за 1 с в течение менструальных периодов у женщин с астмой и без астмы: оценка выполнимости протокола. Примечания BMC Res. 2012;5:261. Это экспериментальное исследование продемонстрировало снижение ОФВ1 в течение фолликулярной фазы менструального цикла, что связано с высоким уровнем эстрогена в снижении функции легких. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Дратва Дж., Шиндлер С., Курьюрик И. и соавт. Перименструальное увеличение бронхиальной гиперреактивности у женщин в пременопаузе: результаты популяционной когорты SAPALDIA 2. J Аллергия Клин Иммунол. 2010; 125:823–829. [PubMed] [Google Scholar]

39. Farha S, Asosingh K, Laskowski D, et al. Влияние менструального цикла на переменные функции легких у женщин с астмой. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180:304–310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Townsend EA, Thompson MA, Pabelick CM, Prakash YS. Быстрое воздействие эстрогена на внутриклеточный Ca 2+ регуляция гладкой мускулатуры дыхательных путей человека. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2010;298:L521–L530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41▪. Джайн Р., Рэй Дж., Пан Дж., Броуди С. Зависимая от половых гормонов регуляция частоты биений ресничек в эпителии дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 46: 446–453. Это исследование продемонстрировало снижение частоты биений ресничек в эпителиальных клетках трахеи человека, индуцированное прогестероном. Также было выявлено ингибирование этого эффекта прогестерона, когда также присутствовал эстрадиол. Важным моментом является потенциальное сложное взаимодействие гормонов. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. McKiernan P, McElvaney N, Greene C. SLPI и воспалительное заболевание легких у женщин. Биохим Сок Транс. 2011; 39:1421–1426. [PubMed] [Google Scholar]

43. Морис А.Х. Синдром гиперчувствительности к кашлю: новая парадигма понимания кашля. Легкое. 2010; 188 (Приложение 1): S87–S90. [PubMed] [Google Scholar]

44▪. Морис А.Х., МакГарви Л.П., Дикпинигайтис П.В. Синдром кашлевой гиперчувствительности является важной клинической концепцией: дебаты за/против. Легкое. 2012; 190:3–9. Эта статья представляет собой интересный обзор концепции синдрома кашлевой гиперчувствительности, ее полезности в качестве новой парадигмы и ее недостатков для клинического применения. [PubMed] [Академия Google]

45. Патберг К. Женское преобладание синдрома гиперчувствительности к кашлю: еще один ключ, указывающий на роль TRPV1 в кашле. Легкое. 2011; 189: 257–258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Центр оценки рисков для репродукции человека. Национальная токсикологическая программа. Министерство здравоохранения и социальных служб США; 26 ноября 2007 г. Отчет группы экспертов NTP-CERHR о токсичности бисфенола А для репродуктивной системы и развития; стр. 1–384. [Академия Google]

47. Мидоро-Хориути Т., Тивари Р., Уотсон К.С., Голдблюм Р.М. Воздействие бисфенола А на матерей повышает восприимчивость их детенышей к экспериментальной аллергической астме. Перспектива охраны окружающей среды. 2010; 118: 273–277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Takebayashi T, Abraham J, Murthy GG, et al. Роль тахикининов в реакции дыхательных путей на озон у крыс. J Appl Physiol. 1998; 85: 442–450. [PubMed] [Google Scholar]

49. Лорбер М., Филлипс Л. Воздействие на младенцев диоксиноподобных соединений в грудном молоке. Перспектива охраны окружающей среды. 2002; 110: А325–А332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Schmitz R, Atzpodien K, Schlaud M. Распространенность и факторы риска атопических заболеваний у немецких детей и подростков: результаты Немецкого опроса и обследования здоровья детей и подростков (KiGGS) Pediatr Allergy Immunol. 2012 (в печати) [Google Scholar]

51. Lee SY, Kwon JW, Seo JH, et al. Распространенность атопии и аллергических заболеваний у корейских детей: ассоциации с фермерской средой и сельским образом жизни. Int Arch Allergy Immunol. 2012; 158:168–174. [PubMed] [Академия Google]

52▪▪. Накадзима Ю., Голдблюм Р.М., Мидоро-Хориути Т. Воздействие бисфенола А на плод как фактор риска развития детской астмы: исследование на животных. Здоровье окружающей среды. 2012;11:8. Авторы продемонстрировали, что пренатальное воздействие бисфенола А способствует развитию экспериментальной аллергической астмы. Они также продемонстрировали ключевое открытие замедленной экспрессии ферментов, метаболизирующих BPA, что может объяснить восприимчивость плода к воздействию BPA. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53▪. Бауэр С.М., Рой А., Эмо Дж. и др. Влияние материнского воздействия бисфенола А на аллергическое воспаление легких во взрослом возрасте. Токсикол науч. 2012;7:e38448. Модель аллергической астмы на мышах продемонстрировала стойкие изменения воспалительных параметров, но ставит под сомнение долгосрочный эффект воздействия бисфенола А в пренатальном периоде и в раннем возрасте на реактивность дыхательных путей. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Вайдья С., Кулкарни Х. Связь концентрации бисфенола А в моче с аллергической астмой: результаты Национального исследования здоровья и питания, 2005–2006 гг. Дж Астма. 2012;49: 800–806. [PubMed] [Google Scholar]

55▪. Spanier AJ, Kahn RS, Kunselman AR, et al. Пренатальное воздействие бисфенола А и хрипы у детей от рождения до 3 лет. Перспектива охраны окружающей среды. 2012; 120:916–920. Это было первое исследование связи внутриутробного воздействия бисфенола А и хрипов в детстве. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Schonfelder G, Wittfoht W, Hopp H, et al. Накопление исходного бисфенола А в материнско-плодово-плацентарной единице человека. Перспектива охраны окружающей среды. 2002; 110: A703–A707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. CDC (Центры по контролю и профилактике заболеваний) Четвертый национальный отчет о воздействии на человека экологических химических веществ, обновленные таблицы. CDC Министерства здравоохранения и социальных служб США; Сентябрь 2012 г. стр. 1–241. [Google Scholar]

58. Ольгин Ф., Маннино Д.М., Анто Дж. и др. Страна рождения как фактор риска астмы среди американцев мексиканского происхождения. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171:103–108. [PubMed] [Google Scholar]

59▪. Хсу Н.Ю., Ли К.С., Ван Д.Ю. и др. Прогнозируемый риск детской аллергии, астмы и сообщаемые симптомы с использованием измеренного воздействия фталатов в пыли и моче. Воздух в помещении. 2012; 22:186–199. В этом исследовании сообщалось, что воздействие повышенных уровней фталата в осевшей пыли было связано с аллергией или астмой. Важным выводом является то, что контроль воздействия фталатов на окружающую среду может быть практической мерой предотвращения аллергических заболеваний. [PubMed] [Google Scholar]

60▪. Guo J, Han B, Qin L, et al. Легочная токсичность и адъювантный эффект ди-(2-эксилгексил)фталата у мышей BALB/c, иммунизированных овальбумином. ПЛОС Один. 2012;7:e39008. В этом исследовании изучалась роль воздействия ДЭГФ в сочетании с воздействием аллергена на реактивность дыхательных путей. Важной демонстрацией является то, что DEHP может способствовать аллергической астме за счет адъювантного эффекта в зависимости от дозы, а не действовать отдельно, вызывая значительное воспаление. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Как гормоны могут повлиять на вашу аллергию

  • Опубликовано: 14 Сен 2018
  • Автор: Доктор Шел

Вы начали испытывать сезонную аллергию в более позднем возрасте, особенно после рождения детей? Во взрослом возрасте женщины, как правило, более уязвимы к аллергии, чем мужчины, и во многих случаях в этом могут быть виноваты гормоны. На самом деле существуют аллергические гены, которые могут активироваться гормональными изменениями и вызывать у женщин повышенную чувствительность к существующей аллергии или развивать новые аллергии, которых раньше не было!

Почему у нас бывает аллергия?

Чтобы понять, как гормоны влияют на аллергию, вам сначала нужно понять, что такое аллергия. Аллергия возникает, когда иммунная система человека чрезмерно реагирует на безвредное вещество и считает его угрозой для организма. Затем иммунная система вырабатывает антитела, называемые антителами IgE, которые сигнализируют организму о высвобождении гистамина. Большинство из нас знают о воздействии гистамина на наш организм, например, о зуде, чихании, насморке и сыпи.

Так как именно гормоны влияют на аллергию?

Возможно, вы уже знаете о состоянии, называемом доминированием эстрогена, если нет, то я предлагаю вам сначала прочитать этот пост о доминировании эстрогена. Эстроген вызывает увеличение выработки гистамина, в то время как прогестерон способствует тому, что называется миелинизацией, которая является одним из способов расщепления гистамина в организме. Таким образом, в случае отсутствия противодействия эстрогену организм будет вырабатывать больше гистамина, чем обычно, и вызывать более тяжелые аллергические реакции.

Было проведено несколько исследований, показывающих влияние эстрогена на выработку гистамина. В одном из таких исследований наблюдалось увеличение реакции кожных прик-тестов во время повышенного уровня эстрогена в плазме. Другое исследование показало, что при индуцировании анафилаксии у крыс у самок крыс наблюдались более тяжелые реакции. Они обнаружили, что причиной повышенной аллергической реакции был уровень эстрогена у самок крыс.

Как решить проблему аллергии, вызванной гормонами?

Многие люди принимают антигистаминные препараты для лечения симптомов аллергии. Тем не менее, это только маскирует симптомы и не устраняет основную причину. Достигнув оптимального баланса между гормонами эстрогеном и прогестероном, вы можете значительно снизить количество гистамина в организме. Как только уровень гистамина снижается, у большинства наших пациентов начинают значительно снижаться аллергические реакции. В Dr. Shel Wellness & Medical Spa мы используем гормоны, которые биологически идентичны тем, которые вырабатывает ваш организм, чтобы безопасно и эффективно оптимизировать ваши гормоны.

Как насчет лечения аллергии, которая

НЕ связана с гормонами?

Вы начали испытывать сезонную аллергию в более позднем возрасте, особенно после рождения детей, во время перименопаузы или после менопаузы? Во взрослом возрасте женщины, как правило, более уязвимы к аллергии, чем мужчины, и во многих случаях в этом могут быть виноваты гормоны.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *